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Dolor glúteo profundo: evaluación clínica y tratamiento basado en evidencia

2 junio 2026 por pabloverasaura

1.- Puntos clave

El síndrome de dolor glúteo profundo (SGP) es una causa frecuente de dolor no específico en la región posterolateral de la cadera.
A menudo se debe a atrapamientos neurales del nervio ciático en su trayecto pelvifemoral, especialmente en el espacio infrapiriforme.
El diagnóstico diferencial debe incluir radiculopatía lumbar, tendinopatía glútea y otras fuentes de dolor lumbopélvico.
El abordaje clínico debe integrar una evaluación específica del control neuromuscular, movilidad articular y sensibilidad del nervio ciático.
La neuromodulación percutánea puede mejorar la sensibilidad neural y facilitar la función muscular inhibida por dolor o disfunción central.

2.- Contexto y Objetivos

El dolor glúteo profundo representa un desafío clínico habitual, especialmente en pacientes con síntomas ciáticos sin evidencia clara de compresión radicular. Este síndrome engloba a múltiples estructuras que pueden generar síntomas referidos, incluyendo músculos pelvitrocantéricos (piriforme, obturador interno, gemelos, cuadrado femoral) y tejido neural periférico (nervio ciático).

Este blog revisa la evidencia actual sobre el síndrome glúteo profundo, su diferenciación clínica y las estrategias terapéuticas más eficaces, incluyendo el papel emergente de técnicas como la neuromodulación percutánea.

3.- Anatomía Funcional y Consideraciones Biomecánicas

El nervio ciático emerge de L4-S3 y atraviesa el espacio pelvifemoral posterior, donde puede estar en estrecho contacto con el músculo piriforme y otras estructuras profundas.

Dependiendo de la variante anatómica (presente en hasta un 20% de individuos), el nervio puede atravesar el piriforme, lo que lo predispone a atrapamientos mecánicos o tensionales. La región glútea profunda cumple una función estabilizadora esencial durante la marcha, la bipedestación monopodal y los cambios de dirección. Las disfunciones en esta musculatura pueden generar alteraciones en el vector de carga sobre la cadera y aumentar la tensión neural periférica.

4.- Claves Diagnósticas y Diferenciales

El diagnóstico del síndrome glúteo profundo debe hacerse por exclusión y se basa en:

Dolor localizado en región glútea profunda, a menudo irradiado a la cara posterior del muslo sin signos neurológicos distales (diferente a la radiculopatía).
Agravamiento con la sedestación prolongada (signo del “wallet neuritis” o “síndrome del monedero
Positivo en test como FAIR Test (Flexión, Aducción, Rotación Interna), test de Freiberg, Pace o piriforme.
Palpación dolorosa de musculatura pelvitrocantérica profunda.

Diferenciación clínica con radiculopatía lumbar:

En el SGP no suele haber parestesias distales, ni debilidad motora en territorio L5-S1.
Las maniobras de tensión neural (SLR, slump) pueden ser positivas, pero no hay signos de compromiso radicular.
La exploración de reflejos, sensibilidad y fuerza distal suele ser normal.

5.- Tratamiento basado en Evidencia

Entrenamiento de Control Motor y Fuerza:
- Objetivos: reeducar la activación selectiva de los estabilizadores pelvitrocantéricos (obturador interno, glúteo medio/posterior, piriforme), mejorar la disociación lumbopélvica y reducir el estrés neural.
- Ejemplos de ejercicios:
  - Activación del obturador interno en posición lateral con banda elástica (3×10, 3-4x/semana).
  - Puente monopodal progresivo controlado.
  - Estabilización dinámica en plano frontal y transversal (ej. monster walks, step-down controlado).
Neuromodulación percutánea:
- Técnica con evidencia emergente en el tratamiento del dolor neuropático periférico de origen no radicular. En el contexto del SGP, puede aplicarse sobre:
  - Músculo piriforme.
  - Músculo obturador interno.
  - Puntos de atrapamiento del ciático identificados por dolor mecánico y tests neurodinámicos positivos.
- Frecuencia sugerida: 2 sesiones/semana, 3-4 semanas. Parametrización dependiente del umbral de tolerancia y del objetivo (inhibición del dolor vs. facilitación muscular).
Educación y Modificación de Actividades:
- Evitar la sedestación prolongada sin soporte lumbar y con carga directa sobre el glúteo afectado.
- Reeducación del gesto deportivo si hay componentes de rotación interna/flexión excesiva de cadera.

6.- Limitaciones de la Evidencia

Aún falta consenso diagnóstico formal para el SGP, lo que dificulta la estandarización de protocolos de tratamiento.
La valoración del sistema neuromuscular profundo de la cadera es esencial para una planificación terapéutica eficaz.
El tratamiento debe integrar técnicas de control motor, exposición progresiva a carga, liberación neural y, en casos seleccionados, neuromodulación percutánea como modulador del dolor persistente y facilitador motor.

Referencias Bibliográficas

Martin HD, et al. A Retrospective Review of Diagnosis and Treatment of Deep Gluteal Syndrome. Arthroscopy. 2011.
Fishman LM, et al. Piriformis Syndrome: Diagnosis, Treatment, and Outcome – A 10-Year Study. Arch Phys Med Rehabil. 2002.
Lewis AM, Layzer R. Deep gluteal syndrome: an emerging diagnosis. PM&R. 2010.
Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mirapeix F. Percutaneous ultrasound-guided neuromodulation in the piriformis muscle: a case series. J Clin Med. 2020.

¿Dolor neuropático o no? Claves clínicas para interpretar el test LanSS en fisioterapia

29 abril 2026 por pabloverasaura

1.- Puntos clave

El test Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LanSS) es una herramienta validada que ayuda a diferenciar dolor de componente neuropático de otros mecanismos.
No sustituye a la evaluación clínica, pero aporta información útil cuando se combina con la anamnesis, la exploración sensorial y los test ortopédicos.
Un resultado positivo (>12 puntos) indica alta probabilidad de dolor neuropático, lo que puede guiar la elección de intervenciones como neuromodulación percutánea, educación en neurociencia del dolor y estrategias específicas de movimiento.
Su utilidad clínica es mayor cuando se aplica dentro de un razonamiento multidimensional del dolor.

2.- Contexto y Objetivos

Diferenciar correctamente los mecanismos de dolor (nociceptivo, neuropático, nociplástico) es un paso crucial en el razonamiento clínico del fisioterapeuta. En pacientes con síntomas persistentes, irradiados o atípicos, esta clasificación orienta el pronóstico y la elección terapéutica. El test LanSS nace como una solución práctica y validada para facilitar esta distinción, especialmente en entornos clínicos donde las pruebas electrodiagnósticas no están disponibles.

Este blog profundiza en la interpretación del test LanSS y en cómo utilizar sus resultados para adaptar la intervención en fisioterapia musculoesquelética.

3.- Métodos – ¿Qué evalúa el test de LanSS?

El test LanSS fue desarrollado por Bennett (2001) y consta de 7 ítems que combinan síntomas autoinformados y signos clínicos detectados por el fisioterapeuta.

Ítems sensoriales autoinformados:
- Sensación de calambre, ardor o descarga eléctrica.
- Dolor evocado por roces suaves (al vestir, por ejemplo).
- Dolor acompañado de cambios en la coloración o sudoración de la piel.
- Sensación de pinchazo, hormigueo o parestesias.
Ítems clínicos:
- Hipoestesia al tacto con algodón.
- Hipoestesia al pinchazo con aguja.
- Hiperalgesia en la zona de dolor frente a un área controlateral.

Cada ítem se puntúa, y una puntuación ≥12 sugiere un mecanismo de dolor neuropático probable, con sensibilidad y especificidad aceptables en distintos estudios (Bennett, 2005; Pérez et al., 2007)

4.- Resultados Clínicos Esperados

El valor clínico del test LanSS no reside sólo en la puntuación final, sino en cómo se correlacionan sus resultados con los hallazgos de exploración y el comportamiento del dolor. Por ejemplo:

Puntuaciones elevadas + exploración compatible (alteración sensitiva, dolor no mecánico, irradiado): alta sospecha de dolor neuropático → ajustar el tratamiento.
Puntuaciones elevadas pero sin signos neurológicos claros: considerar factores psicosociales o sensibilización central
Puntuaciones bajas pero dolor irradiado mecánico: descartar radiculopatía compresiva con test neurodinámicos y pruebas de provocación segmentaria.

5.- Implicaciones Para la Intervención

Un LanSS positivo orienta hacia estrategias distintas del abordaje mecánico tradicional. Algunas recomendaciones:

Educación en neurociencia del dolor:
- Reestructurar creencias y reducir catastrofismo.
- Integrar metáforas clínicas (e.g. «alarma sensible») para explicar la persistencia del dolo
Neuromodulación percutánea:
- Aplicación guiada sobre raíces afectadas o troncos periféricos con estímulos subumbral motor, priorizando confort.
Reentrenamiento sensoriomotor progresivo:
- Ejercicios de control motor con foco en calidad, variabilidad y exposición graduada.
- Entrenamiento con feedback visual o tareas de discriminación sensorial en fases iniciales.
Evitar sobretratamiento estructural:
- No prescribir tratamientos invasivos o centrados exclusivamente en tejidos cuando hay predominio de síntomas neuropáticos funcionales.

6.- Limitaciones

El LanSS fue diseñado originalmente para médicos, por lo que algunos ítems requieren interpretación adaptada por el fisioterapeuta.
No discrimina entre tipos de neuropatía (central vs periférica).
Puede tener falsos positivos en pacientes con disfunción del sistema nervioso autónomo o dolor mixto.

7.- Conclusiones Clínicas

El LanSS es una herramienta valiosa para integrar la perspectiva neurofisiológica del dolor en fisioterapia, especialmente en casos persistentes o atípicos. No es una prueba diagnóstica definitiva, pero puede mejorar la precisión clínica cuando se combina con una anamnesis cuidadosa, exploración sensitiva y test ortopédicos. Su uso sistemático ayuda a personalizar la intervención y evitar errores de enfoque estructural en cuadros dominados por disfunción nociceptiva o neuropática.

Referencias Bibliográficas

Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Potter J. The S-LANSS score for identifying pain of predominantly neuropathic origin: validation for clinical and postal research. J Pain. 2005 Mar;6(3):149-5
Pérez C, Gálvez R, Huelbes S, Insausti J, Rejas J. Validación del test de LANSS en pacientes españoles con dolor neuropático. Rev Soc Esp Dolor. 2007;14(1):5–13.
Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. The Discriminative Validity of “Nociceptive,” “Peripheral Neuropathic,” and “Central Sensitivity” Pain Descriptors in Patients With Low Back Pain. Clin J Pain. 2012;28(4):345–53.

Abordaje de las Tendinopatías: De la mecánica al cerebro

29 enero 2026 por pabloverasaura

Durante años, el enfoque sobre las tendinopatías ha estado centrado casi exclusivamente en la estructura del tendón: su degeneración, la inflamación o los cambios histológicos. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que el dolor y la disfunción tendinosa son también el resultado de cambios a nivel central, incluyendo reorganización cortical, alteraciones en el control motor y sensibilización. Este artículo revisa la comprensión actual de las tendinopatías, proponiendo un modelo que combine la mecánica con la neurociencia del movimiento, y ofrece claves clínicas para diseñar intervenciones más efectivas y personalizadas

Puntos clave:

Las tendinopatías no son solo un problema estructural: también involucran el procesamiento neurocognitivo del dolor y del movimiento.
La carga mecánica sigue siendo el pilar del tratamiento, pero debe aplicarse con criterios de progresión adecuados.
La implicación cortical y sensoriomotriz explica por qué muchos pacientes no mejoran con ejercicio analítico o generalista.
Los ejercicios con demanda atencional y tareas contextuales mejoran la función y reducen la recurrencia.
La rehabilitación tendinosa necesita integrar el componente motor, sensorial y cognitivo para ser completa.

Consideraciones anatómicas y Neurobiológicas

Los tendones conectan músculo y hueso, transmitiendo fuerzas y almacenando energía elástica. Sus propiedades dependen de la colágena tipo I, la orientación fibrilar y el contenido de proteoglicanos.

El ejercicio no solo busca «fortalecer»; busca reprogramar la interacción biomecánica. Al mejorar el control motor lumbopélvico y la fuerza de la musculatura profunda de la cadera, logramos que la cabeza femoral se mantenga centrada y que la pelvis se posicione de forma que el conflicto mecánico se minimice durante las actividades funcionales.

En la tendinopatía, se observan cambios como desorganización fibrilar, neovascularización y alteración de la matriz extracelular.

Además de estos cambios locales, se han identificado adaptaciones centrales:

Alteración en el reclutamiento muscular y la sinergia motora.
Cambios en la representación cortical del músculo implicado.
Disminución de la inhibición intracortical e interferencia sensoriomotriz .

Mecanismo de la patología

El modelo actual propone que el tendón responde negativamente a una carga inadecuada o mal distribuida, especialmente en tareas que implican contracción excéntrica o carga en elongación. Pero además, la exposición prolongada al dolor lleva a:

Pérdida de precisión en el control motor.
Reducción del patrón coordinado de activación muscular.
Déficit en la integración sensorial.
Hipervigilancia o evitación del movimiento.

Todo esto perpetúa la sobrecarga del tendón, incluso cuando la carga estructural es baja.

Intervenciones Recomendadadas

CARGA PROGRESIVA

Ejercicios: slow heavy resistance (sentadilla, leg press, calf raise, etc.).
Frecuencia: 3×/semana, 3–4 series de 6–8 repeticiones, 70–85% 1RM.
Progresión: de isométricos → isotónicos → excéntricos → pliometría.
Indicaciones: fases subagudas y crónicas, mejora de fuerza y capacidad tendinosa.

ENTRENAMIENTO NEUROCOGNITIVO

Ejercicios: tareas duales, cambios de dirección con foco externo, ejercicios con respuesta a estímulo visual/auditivo.
Ejemplo: lunges con estímulos auditivos para cambio de dirección o step-down en espejo con feedback.
Indicaciones: deportistas con déficits de control motor, alteraciones de coordinación o miedo al movimiento.
Frecuencia: 2–3×/semana, combinando tareas físicas y cognitivas de 20–30 min.

ACTIVACIÓN SENSORIOMOTORA

Ejercicios: trabajo en superficies inestables, entrenamiento con perturbaciones, ejercicios con oclusión parcial de la visión.
Indicaciones: reorganizar patrones motores, aumentar la integración propioceptiva.
Recomendación: integrarlo en fases intermedias antes del return to sport.

EDUCACIÓN Y EXPOSICIÓN GRADUAL

Claves: reestructurar creencias erróneas, fomentar la exposición progresiva al movimiento, evitar la kinesiofobia.
Herramientas: analogías simples (el tendón como resorte adaptable), control de expectativas, diario de cargas.

Limitaciones

Aún existe escasez de estudios controlados que integren de forma sistemática la neurocognición en tendinopatías.
Las herramientas clínicas para valorar disfunción cortical no están estandarizadas.
El diseño de programas neurocognitivos requiere mayor formación específica del fisioterapeuta.
Algunos pacientes rechazan los enfoques no centrados en “lo estructural”.

Implicaciones Clínicas

La carga sigue siendo la piedra angular, pero el “cómo” se ejecuta es igual de importante que el “cuánto”.
Incluir componentes de variabilidad, atención y procesamiento mejora los resultados funcionales.
Pacientes con recaídas, mala evolución o miedo al movimiento se benefician especialmente de este enfoque.
El tratamiento debe adaptarse a las demandas funcionales, el contexto deportivo y el perfil cognitivo del paciente.

Referencias Bibliográficas

Williams S, Gyer G. Tendons under load: Understanding pathology and progression. Br J Sports Med. 2025. doi:10.1136/bjsports-2015-095215.
Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, Cook J. Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. Br J Sports Med. 2016;50(4):209–215. doi:10.1136/bjsports-2015-095215.

Más allá de la Estructura: Claves Dinámicas en el Abordaje del Impingement Femoroacetabular

7 enero 2026 por pabloverasaura

Como clínicos, a menudo caemos en la tentación de «culpar al hueso». Durante años, el modelo diagnóstico del Síndrome de Choque Femoroacetabular (IFA) se ha obsesionado con la morfología: si hay un Cam o un Pincer, hay un problema estructural que requiere una solución estructural. Sin embargo, la ciencia nos está gritando algo distinto: el IFA es un cuadro clínico dinámico, donde la anatomía es solo el escenario, pero el movimiento es el verdadero protagonista.

Puntos clave: Reinterpretando el conflicto mecánico

El IFA no es solo una «colisión» de piezas óseas; es un síndrome complejo definido por la tríada de síntomas, signos clínicos y hallazgos por imagen.

La prevalencia del «falso positivo»: Existe una alta presencia de morfología Cam y Pincer en individuos asintomáticos. Esto nos obliga a reflexionar: ¿estamos tratando una radiografía o a un paciente con una disfunción del movimiento?
La prevalencia del «falso positivo»: Existe una alta presencia de morfología Cam y Pincer en individuos asintomáticos. Esto nos obliga a reflexionar: ¿estamos tratando una radiografía o a un paciente con una disfunción del movimiento?
La pelvis como reguladora de espacio: La orientación pélvica dicta cuánto espacio libre tiene la cadera. Una anteversión pélvica excesiva aumenta el riesgo de choque prematuro al disminuir el espacio articular anterior, mientras que una retroversión funcional puede «liberar» ese espacio.

¿Por qué el ejercicio es la piedra angular?

La literatura actual, especialmente a través de ensayos de gran escala como el UK FASHIoN Trial, ha demostrado que la fisioterapia personalizada —denominada Personalised Hip Therapy (PHT)— es una intervención poderosa.

El ejercicio no solo busca «fortalecer»; busca reprogramar la interacción biomecánica. Al mejorar el control motor lumbopélvico y la fuerza de la musculatura profunda de la cadera, logramos que la cabeza femoral se mantenga centrada y que la pelvis se posicione de forma que el conflicto mecánico se minimice durante las actividades funcionales.

Los estudios muestran que tanto la cirugía como la fisioterapia mejoran la función, y aunque la cirugía puede mostrar una ventaja inicial en algunos indicadores, a largo plazo la brecha se estrecha significativamente.

Estrategia terapéutica: ¿Qué nos dice la literatura?

No existe una receta única, pero sí pilares fundamentales que todo programa de rehabilitación debería integrar:

1.- Control de la orientación pélvica: Trabajar la capacidad del paciente para disociar el movimiento de la cadera de la columna lumbar. El objetivo es evitar compensaciones en anteversión durante la flexión profunda de cadera.

2.- Fortalecimiento de la musculatura estabilizadora:

Abductores y rotadores externos: Cruciales para el control del valgo dinámico y la estabilidad de la cabeza femoral.
Flexores de cadera: A menudo olvidados o estirados innecesariamente cuando, en realidad, suelen presentar debilidad y necesitan capacidad de carga para estabilizar la articulación.

3.- Movilidad funcional: No se trata de estirar por estirar, sino de ganar rango activo en planos que el paciente necesita para su deporte o vida diaria, evitando rangos de choque dolorosos.

4.- Entrenamiento propioceptivo y equilibrio: Mejorar la respuesta neuromuscular ante cargas inesperadas

Implicaciones y pensamientos críticos para el clínico

Como puente entre lo académico y lo natural, nuestra opinión tras analizar estas fuentes es que debemos ser arquitectos de la confianza del paciente

Reflexión: Si le decimos a un deportista que su dolor es porque «su hueso es demasiado grande», estamos creando una creencia de fragilidad difícil de revertir. En cambio, si le enseñamos que su pelvis y su musculatura pueden crear el espacio que su cadera necesita, le estamos devolviendo el control.

La fisioterapia debe ser de alta dosis y duración suficiente (al menos 12 semanas) para ver cambios estructurales en el tejido muscular y adaptaciones en el control motor. Antes de derivar a quirófano, debemos preguntarnos: ¿ha realizado el paciente un programa de ejercicio que realmente haya desafiado su control motor y su fuerza, o solo ha hecho «ejercicios de camilla»?

Referencias Bibliográficas

Casartelli, N. C., Bizzini, M., Maffiuletti, N. A., Sutter, R., Pfirrmann, C. W., Leunig, M., & Naal, F. D. (2019). Exercise Therapy for the Management of Femoroacetabular Impingement Syndrome: Preliminary Results of Clinical Responsiveness. Arthritis care & research, 71(8), 1074–1083. https://doi.org/10.1002/acr.23728
Griffin, D. R., Dickenson, E. J., Wall, P. D., Achten, J., Donovan, J. L., Griffin, J., … & UK FASHIoN Study Group. (2018). Hip arthroscopy versus best conservative care for femoroacetabular impingement syndrome (UK FASHIoN): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet, 391(10136), 2225-2235. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31202-9
Kierkegaard, S., Langeskov-Christensen, M., Lund, B., Naal, F. D., Mechlenburg, I., Dalgas, U., & Casartelli, N. C. (2017). Pain, activities of daily living and sport function at different time points after hip arthroscopy in patients with femoroacetabular impingement: a systematic review with meta-analysis. British journal of sports medicine, 51(7), 572–579. https://doi.org/10.1136/bjsports-2016-096618
Wall, P. D., Dickenson, E. J., Robinson, D., Hughes, I., Realpe, A., Hobson, R., Griffin, D. R., & Foster, N. E. (2016). Personalised Hip Therapy: development of a non-operative protocol to treat femoroacetabular impingement syndrome in the FASHIoN randomised controlled trial. British journal of sports medicine, 50(19), 1217–1223. https://doi.org/10.1136/bjsports-2016-096368

Epicondilalgia Lateral de Codo: Una lesión más allá del tendón

30 octubre 2025 por pabloverasaura

La epicondilalgia lateral de codo (también conocida como codo de tenista) es una patología frecuente en adultos activos, especialmente entre los 35 y 55 años. Aunque se ha descrito tradicionalmente como una tendinopatía del extensor radial corto del carpo (ECRB), investigaciones recientes revelan un componente mucho más complejo: déficits en la fuerza muscular, alteración del control motor y signos de disfunción neurofisiológica tanto periférica como central. En Fisiowebinar, contamos con un Cuadro Clínico completo (vídeos) aquí

1.- Puntos Clave

La epicondilalgia lateral de codo no es solo una tendinopatía: también implica déficits motores, sensitivos y de control neuromuscular
Se asocia con inhibición cortical, reducción de fuerza de agarre y disfunción del control motor del antebrazo
El abordaje debe integrar ejercicio terapéutico, neuromodulación y reeducación sensoriomotora.
Las estrategias que incorporan carga excéntrica, trabajo isométrico e intervención neurocognitiva muestran mejores resultados.
La estimulación eléctrica funcional y técnicas de neuromodulación periférica pueden modular la inhibición y mejorar la función.

2.- Métodos

Se analizaron 32 estudios sobre epicondilalgia lateral (LEP) que incluyeron:

Evaluaciones de fuerza de prensión y musculatura extensora de muñeca.
Análisis de activación muscular mediante electromiografía (EMG).
Medición de excitabilidad cortical e inhibición intracortical.
Ensayos de intervención con programas de ejercicio y neuromodulación.

Se incluyeron participantes con dolor de codo de ≥6 semanas, y se compararon con sujetos sanos o tras intervención fisioterápica.

3.- Resultados

Déficits Funcionales:

Disminución significativa de la fuerza de agarre máxima en el lado afectado (hasta un 30%)
Reducción de la activación voluntaria en extensores de muñeca (principalmente ECRB y extensor común de los dedos).
Aumento de la coactivación muscular entre flexores y extensores, reflejando un patrón motor ineficiente.
Disminución de la excitabilidad corticospinal y aumento de la inhibición intracortical medida con estimulación magnética transcraneal (TMS).

Efectos de las Intervenciones:

Programas de ejercicio con cargas excéntricas e isométricas mejoran fuerza, control motor y dolor (≥6 semanas, 3 sesiones/semana).
La neuromodulación periférica (punción seca con electroestimulación, TENS de alta frecuencia, estimulación vibratoria) reduce el dolor y mejora la activación neuromuscular.
El trabajo orientado a tareas, con foco atencional interno y perturbaciones motoras, mejora la función y reorganización cortical.

4.- Intervenciones Recomendadas

A) Entrenamiento de la Fuerza Funcional

Ejercicios: wrist extension con banda elástica, agarre isométrico sostenido, pronación/supinación con resistencia.
Ejemplo: 3×15 reps (progresivo), 3×/semana, 6-8 semanas.
Indicaciones: debilidad muscular, pérdida de fuerza funcional, dolor mecánico.

B) Neuromodulación Periférica

Modalidades: electroestimulación sobre ECRB (20–50 Hz, 200 μs, contracción visible), TENS modulado, punción seca con estimulación (10
Hz, 5-10 min).
Indicaciones: dolor persistente, disfunción motora, inhibición cortical.
Aplicación: combinar con tareas funcionales de prensión o escritura.

C) Reentrenamiento Sensoriomotor

Ejercicios: discriminación táctil, imaginería motora, retroalimentación visual del movimiento de muñeca.
Indicaciones: alteración del control motor fino, dificultad en tareas funcionales.
Ejemplo: 20 min diarios, tareas específicas según perfil laboral o deportivo.

D) Integración de la tarea

Trabajo funcional: prensión de objetos inestables, rotación de herramientas, tareas laborales simuladas.
Objetivo: restaurar patrones motores eficientes y reducir evitación del movimiento.

5.- Limitaciones

Heterogeneidad de los instrumentos de medición (dinamometría, EMG, TMS).
Pocos estudios con seguimiento a medio-largo plazo.
Necesidad de mayor estandarización en los protocolos de neuromodulación.

6.- Implicaciones Clínicas

La epicondilalgia debe considerarse una disfunción neuromuscular más que una simple tendinopatía.
El tratamiento debe ir más allá del reposo o la antiinflamación local: requiere restaurar fuerza, control motor y excitabilidad cortical.
La combinación de ejercicio, neuromodulación y tareas funcionales es clave.
La duración mínima del programa debe ser de al menos 6 semanas para observar cambios sostenidos.

7.- Bibliografía

Lucado AM, Haik MN, Silva GJ, et al. Lateral elbow pain and muscle function impairments: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2022;52(1):38-51.

Test de Distracción Cervical: Herramienta diagnóstica para el dolor cervical

7 octubre 2025 por pabloverasaura

El dolor cervical es una queja común que afecta a una gran parte de la población en algún momento de sus vidas. Las causas pueden variar desde problemas musculares y posturales hasta condiciones más serias como las radiculopatías cervicales. Para diagnosticar la causa subyacente del dolor cervical, los profesionales de la salud utilizan diversas pruebas, entre ellas el Test de Distracción Cervical. En este blog, exploraremos qué es el Test de Distracción Cervical, cómo se realiza, su importancia y su utilidad en el diagnóstico del dolor cervical

1.- Descripción del test

El Test de Distracción Cervical es una maniobra clínica para evaluar la presencia de radiculopatía cervical. Esta prueba ayuda a determinar si el dolor cervical y/o los síntomas radiculares (como dolor, hormigueo o debilidad en los brazos) se deben a la compresión de una raíz nerviosa cervical.

2.- Procedimiento

Posición del Paciente: El paciente se coloca en una posición cómoda, generalmente sentado o acostado boca arriba (decúbito supino).
Aplicación de la Fuerza: El profesional coloca una mano en la base del cráneo del paciente y la otra mano debajo de la barbilla o en ambos lados de la cabeza.
Distracción: Se aplica una fuerza suave pero constante hacia arriba (tracción), tratando de alargar la columna cervical.
Observación de la Respuesta: El profesional observa cualquier cambio en los síntomas del paciente durante y después de la aplicación de la tracción.

3.- Interpretación de resultados

Alivio del Dolor: Si la tracción alivia el dolor cervical o los síntomas radiculares, es indicativo de que la compresión de una raíz nerviosa podría estar contribuyendo a los síntomas.
Aumento del Dolor: Si la tracción aumenta el dolor, puede sugerir otras patologías, como problemas en las articulaciones facetarias o los músculos.

4.- ¿Cuál es su objetivo?

La radiculopatía cervical es una condición donde una raíz nerviosa cervical se ve comprimida o irritada, causando síntomas como dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en los brazos. El Test de Distracción Cervical es útil para diferenciar entre dolor cervical causado por radiculopatía y otras causas no radiculares. Este test no solo ayuda a identificar la radiculopatía, sino que también puede diferenciarla de otros problemas cervicales, como los trastornos musculares o articulares. La respuesta del paciente a la distracción puede proporcionar pistas valiosas sobre la fuente del dolor

Los resultados del Test de Distracción Cervical pueden guiar al profesional de la salud en la planificación del tratamiento. Por ejemplo, si la tracción alivia el dolor, las técnicas de tracción cervical podrían ser beneficiosas como parte del plan de tratamiento

5.- Limitaciones del Test

a) Sensibilidad y Especificidad: Aunque el Test de Distracción Cervical es una herramienta útil, no es infalible. La sensibilidad y especificidad del test pueden variar, y debe utilizarse en combinación con otras pruebas y evaluaciones clínicas para un diagnóstico preciso. Se ha descrito que tiene una sensibilidad del 44% y una alta especificidad (alrededor de un 90%)

b) Habilidad del profesional: La correcta realización e interpretación del test dependen de la habilidad y experiencia del profesional de la salud. Una técnica incorrecta puede llevar a resultados falsos y a un diagnóstico erróneo.

5.- Limitaciones del Test

Combinación con Otras Pruebas: Para mejorar la precisión diagnóstica, el Test de Distracción Cervical debe utilizarse junto con otras evaluaciones, como el Test de Spurling, el Test de Valsalva y estudios de imagen como resonancias magnéticas o tomografías computarizadas.

Educación y Ejercicios: En caso de una radiculopatía cervical confirmada, los programas de educación del paciente y ejercicios específicos pueden ayudar a manejar los síntomas y mejorar la funcionalidad. La fisioterapia puede incluir tracción cervical, movilización, ejercicios de fortalecimiento y técnicas de corrección postural.

6.- Conclusión

El Test de Distracción Cervical es una herramienta valiosa en el diagnóstico del dolor cervical, especialmente cuando se sospecha de una radiculopatía cervical. A través de una aplicación cuidadosa y la interpretación correcta, este test puede ayudar a diferenciar entre diferentes causas de dolor cervical y guiar en la planificación del tratamiento. Como siempre, una evaluación completa y un enfoque multifacético son esenciales para un diagnóstico y tratamiento efectivos.

7.- Bibliografía

Wainner RS, et al. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine. 2003;28(1):52-62.
Shah JP, Farabaugh RJ. The use of cervical distraction in the evaluation and management of radiculopathy. J Manipulative Physiol Ther. 2006;29(5):395-399.
Fritz JM, Clifford SN. Clinical predictors of outcome in patients with radiculopathy secondary to disc herniation: a systematic review. Spine. 2009;34(11):E512-E517.

Prueba de Marcha – 6 minutos (6MWT)

10 septiembre 2025 por pabloverasaura

La prueba de marcha de 6 minutos (conocida como 6MWT por sus siglas en inglés) constituye una evaluación submáxima del esfuerzo cardiorrespiratorio. Su aplicación se orienta a medir la capacidad de ejercicio del paciente, analizar la respuesta a diversas intervenciones terapéuticas y determinar el pronóstico en diversas condiciones relacionadas con el sistema cardiorrespiratorio.

1.- ¿Qué es?

Esta prueba consiste en determinar la máxima distancia recorrida por el paciente en un periodo de 6 minutos, en un trayecto corto dentro de un espacio determinado en terreno llano (ej. Pasillo), al mismo tiempo que se evalúan aspectos como:

Frecuencia cardiaca
Saturación de oxígeno
Disnea o nivel de dificultad respiratoria

Se considera que personas saludables pueden caminar entre 400 y 700 metros en ese tiempo, variando según la edad, estatura y género. Además, se ha de tener en cuenta que esta prueba se ve afectada no solo por condiciones cardiorespiratorias subyacentes, sino también por factores motivacionales y musculoesqueléticos, ofreciendo una evaluación integral de la capacidad de ejercicio.

2.- ¿A quién va dirigida?

La prueba de marcha de 6 minutos es aplicable en una variedad de grupos de edad, incluyendo niños en edad preescolar (2-5 años), niños (6-12 años), adultos (18-64 años) y adultos mayores (65+), abarcando una amplia gama de diagnósticos.

3.- ¿Qué se necesita?

Para hacer la prueba se necesita disponer de un corredor o pasillo amplio plano, con una longitud igual o superior a 30 metros, preferentemente no transitado. Además, la normativa SEPAR recomienda disponer de:

Pulsioxímetro.
Cronómetro.
Dos conos para marcar los extremos del recorrido.
Escala de Borg escrita (Tabla 1).
Oxígeno transportable (si se precisa).
Manómetro de tensión arterial y fonendoscopio (opcional).

4.- ¿Cómo se realiza?

Para realizar la prueba se deben seguir los siguientes pasos:

1) Se tomarán los signos vitales (frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y tensión arterial en reposo) y se registrará el grado de disnea y de fatiga de las extremidades inferiores según la escala de Borg modificada.
2) Antes de comenzar la caminata, se recordará al paciente la idea de recorrer la mayor distancia posible en 6 minutos, pudiendo cambiar el ritmo o parar si lo necesita, y seguir caminando cuando se recupere.
3) Una vez situados en uno de los extremos del trayecto, se dará la señal verbal de empezar a caminar y se iniciará el cronometraje, sin detener el reloj aunque el paciente pare. 4) Deberá anotarse cuándo para y cuando reanuda la marcha.
5) El examinador seguirá al paciente durante toda la prueba, siempre por detrás, de tal forma que el ritmo o la velocidad de la marcha sean determinados por el paciente y no por el examinador.
6) El incentivo verbal durante la prueba se realizará cada minuto con un guion estructurado de frases de ánimo y evitando estímulos gestuales:

Minuto 1: “Lo esta haciendo muy bien”. Quedan 5 minutos.
Minuto 2: “Buen trabajo, siga igual”. Quedan 4 minutos.
Minuto 3: “Lo está haciendo muy bien”. Está en la mitad de la prueba.
Minuto 4: “Buen trabajo, siga igual”. Quedan sólo 2 minutos para acabar.
Minuto 5: “Lo está haciendo muy bien”. Queda sólo 1 minuto para acabar.
Minuto 6: “Por favor, párese aquí”.
Si el paciente para porque la saturación de O2 cae por debajo del 80% y al cabo de un tiempo puede reanudar la prueba, debe decirle: “reanude la prueba si se siente capaz de seguir”.

7) A cada minuto se registrará el pulso y la saturación de oxígeno, siendo éste el único momento en que el examinador podrá situarse junto al paciente.

8) Deberá prestarse especial atención en no interferir la marcha durante la obtención de estas variables. No se han notificado problemas de seguridad si el paciente mantiene una saturación de O2 por encima del 80% y se encuentra bien. Se recomienda parar si la saturación baja del 80%, y si el paciente se recupera puede seguir con la prueba, siempre a criterio del examinador.

9) Una vez que el paciente se ha detenido, el examinador se acercará para registrar lo antes posible los datos finales de la prueba:

SaO2
Pulso
Grado de disnea
Fatiga de extremidades inferiores según la escala de Borg modificada.

Se registrarán el número de recorridos completos realizados y la distancia recorrida en el último tramo hasta el punto donde se detuvo. Se contabilizará el número total de metros recorridos.

Bibliografía

Myers J, Prakash M, Froelicher V et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med. 2002;346: 793-801.22
Manual SEPAR de Procedimientos. Módulo 4. Procedimientos de evaluación de la Función Pulmonar II. Publicaciones Permayer; 2004
N González, MJ Rodríguez. Prueba de la marcha de los 6 minutos. Medicina respiratoria. 2016, 9 (1): 15-22

Pivot Shift Test – Test para LCA

5 agosto 2025 por pabloverasaura

El Pivot Shift Test es una de las pruebas clínicas más representativas para detectar la inestabilidad rotacional anterolateral de la rodilla, especialmente en pacientes con lesión del ligamento cruzado anterior (LCA). Más allá de su valor diagnóstico, esta prueba pone de manifiesto alteraciones dinámicas de la biomecánica articular que no siempre son evidentes en otras maniobras como el Lachman o el cajón anterior.

Descripción

El Pivot Shift Test es una prueba dinámica y pasiva para valorar la estabilidad de la rodilla. Se realiza por parte del examinador sin ninguna actividad del paciente. Esta prueba muestra una alteración entre el rodamiento y el deslizamiento de la articulación de la rodilla. Para llevarla a cabo, el paciente se coloca en decúbito supino, y el examinador realiza un movimiento aplicando carga axial y fuerza en valgo, durante una flexión de rodilla desde una posición de partida en extensión. Si la prueba es positiva, indica una lesión del ligamento cruzado anterior (LCA).

¿Cuál es su objetivo?

El objetivo de esta prueba es detectar la inestabilidad rotacional anterolateral de la rodilla. Las estructuras que podrían estar comprometidas si esta prueba es positiva son el LCA, el ligamento colateral lateral (LCL), la cápsula posterolateral, el complejo ligamentoso posterolateral y la banda iliotibial (ITB).

¿Cómo se realiza?

Si quieres llevar a cabo correctamente este test, deberás seguir los siguientes pasos:

El paciente permanece en decúbito supino con las piernas relajadas.
El examinador sujeta el talón de la pierna afectada con la mano contraria colocada lateralmente a nivel proximal de la tibia justo distal a la rodilla.
A continuación, el examinador aplica una tensión en valgo y una carga axial mientras rota internamente la tibia a medida que la rodilla se mueve hacia la flexión desde una posición totalmente extendida. Se considera la prueba positiva cuando ocurre una subluxación de la tibia mientras el fémur rota externamente seguido por una reducción de la tibia a 30-40 grados de flexión

¿Cuál es la fiabilidad de esta prueba?

La sensibilidad (definida como la probabilidad de que la prueba dé positiva para la lesión que creemos haber diagnosticado) y especificidad (definida como la probabilidad de que la prueba dé negativa en personas sanas o en ausencia de lesión) medias son respectivamente de 0,32 y 0,98. Aunque la prueba es clínicamente relevante y reproduce un movimiento funcional de la articulación de la rodilla, es difícil de cuantificar.

Tradicionalmente, la prueba de Lachman o la prueba de cajón anterior, menos, se utilizaban con más frecuencia para medir la laxitud de la rodilla debido a su cuantificabilidad; sin embargo, los recientes avances tecnológicos han permitido realizar observaciones más objetivas y medibles de los movimientos implicados en el Pivot Shift
Test y pueden hacer que la prueba sea cuantificable para la investigación.

¿Existe alguna clasificación?

En la clasificación de este Test, se tiene en cuenta la rotación:

Grado I. La tibia se mantiene en rotación medial máxima, se produce un movimiento anormal que puede palparse como una pequeña y suave reducción por deslizamiento. Una rodilla de grado I es el resultado de una laxitud residual o de una lesión parcial del cruzado y es una inestabilidad principalmente anterolateral.
Grado II. Se puede apreciar un «click» definido cuando la tibia está en posición de rotación medial y hay un movimiento anormal en posición neutra. En este caso, existe una inestabilidad anterior más evidente, debida a un LCA que no realiza su función. Se observa después de una rotura «aislada» reciente de LCA.
Grado III. La tibia se mantiene en rotación externa neutra o moderada, y se produce un movimiento anormal con un “click” pronunciado. Debido a la gravedad, el fémur cae posteriormente y la tibia se sitúa en una posición de traslación anterior con una rotación externa. En este caso, existe un daño moderado-grave de las estructuras posteromedial y posterolateral, incluida una rotura completa del LCA.

Bibliografía

Horvath A, Meredith SJ, Nishida K, Hoshino Y, Musahl V. Objectifying the Pivot Shift Test. Sports Med Arthrosc Rev. 2020 Jun;28(2):36-40.
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Lopomo N, Zaffagnini S, Amis AA. Quantifying the pivot shift test: a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2013 Apr;21(4):767-83
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¿Qué es el Triángulo de Stanmore?

5 agosto 202516 julio 2025 por pabloverasaura

La inestabilidad multidireccional del hombro es un cuadro clínico complejo que requiere de un diagnóstico preciso, y de una valoración adecuada de cara a la planificación del tratamiento. Una clasificación ideal, como la Clasificación de Stanmore, debe incluir todos los posibles tipos de una determinada patología con el foco en determinar indicaciones terapéuticas específicas.

Recuerdo anatómico de la articulación glenohumeral

La articulación glenohumeral es la estructura que se luxa con más frecuencia en el cuerpo humano y, esto se considera como el principal desencadenante de inestabilidad. Además, es la estructura con mayor rango de movilidad en el cuerpo, característica que irónicamente la vuelve más susceptible a luxarse.

La estabilidad de esta articulación se consigue gracias a la interacción de diferentes mecanismos:

Presencia de un arco glenoideo y humeral congruente y efectivo, e integridad del labrum y la cápsula
La cápsula y los ligamentosglenohumerales ejercen una función de restricción mecánica en las posiciones de máxima tensión, y una función propioceptiva que ayuda a producir una respuesta muscular coordinada y efectiva del húmero y de la escápula para proporcionar un gran arco de movilidad manteniendo la estabilidad articular

Inestabilidad Multidireccional de Hombro

La inestabilidad multidireccional (IMD) del hombro es una condición en la cual el hombro presenta una hiperlaxitud sintomática en más de un dirección.

La IMD fue descrita por primera vez en 1980 por Neer y Foster cuando informaron sobre un grupo de pacientes que tenían dolor y laxitud en dirección anterior, posterior e inferior.

Algunas características de la IMD:

Ocurre típicamente en paciente jóvenes con antecedentes familiares positivos (padres o hermanos) con hiperlaxitud asociada sin un antecedente traumático claro y evidente.
La inestabilidad aparece en un rango medio de movilidad cuando no existe tensión de la cápsula.
La alteración capsular predominante es el aumento de volumen capsular glenohumeral con predominio del bolsillo capsular inferior.
Es frecuente que los pacientes presenten hipermovilidad de otras articulaciones.
El labrum suele ser hipoplásico o atrófico, tiene menor resistencia mecánica y puede presentar fisuraciones por las subluxaciones frecuentes de estos pacientes.
Presentan hiperactivación del músculo dorsal ancho, rigidez del pectoral y alteración de la cinemática escapular
Existe un retraso en la generación de señales aferentes o una respuesta muscular inadecuada con alteraciones del patrón de activación muscular y con disminución del control espacial y la precisión.

Clasificación de Stanmore

La denominada Clasificación de Stanmore, con su patrón de 3 polos, explica que las causas de la inestabilidad pueden ser debidas a procesos traumáticos o a problemas estructurales, y además, establece un tercer origen de la inestabilidad, la disfunción muscular. Asimismo, señala que en determinados sujetos se pueden encontrar patrones intermedios y establece que la inestabilidad es un proceso dinámico que puede cambiar con el tiempo y que, por tanto, un sujeto puede evolucionar de uno a otro polo.

Por ejemplo, un paciente puede presentar inicialmente una luxación de hombro tras un placaje de rugby de alta energía con un desgarro del labrum asociado o una lesión de Bankart, pero con el tiempo puede desarrollar una inestabilidad recurrente que se produce sin provocación o incluso durante el sueño. Este paciente se clasificaría inicialmente como Polar I, pero luego derivaría hacia un grupo Polar II (eje I-II.)

Por último delimita también, como factor de mala respuesta al tratamiento, la presencia de alteraciones estructurales capsuloligamentosas y define la necesidad de identificar y cuantificar las diferentes posibles lesiones.

Las clasificaciones de Rockwood y la de Thomas-Matsen están basadas en la dirección, y en la etiología y la dirección, respectivamente y por tanto se consideran inadecuadas, ya que no reflejan esta variedad de formas y de lesiones ni su manejo terapéutico.

Puntos clave Consenso AEA 2018 en inestabilidad multidireccional de hombro

La estabilidad glenohumeral se produce debido a una compleja interacción de diversos mecanismos que incluyen la presencia de un arco glenoideo y humeral congruente y efectivo, la integridad del labrum y la cápsula. La cápsula y los ligamentos glenohumerales tienen una función de restricción mecánica además de una importante función propioceptiva que permite un balance neuromuscular imprescindible para mantener la estabilidad.
A la hora de evaluar al sujeto con inestabilidad multidireccional (IMD) se debe distinguir entre inestabilidad y laxitud. Se deben explorar ambas entidades y definir la dirección de la inestabilidad.
Durante la exploración del sujeto con IMD debe prestarse especial atención a la cinética escapulotorácica.
En sujetos con IMD e hiperlaxitud se debe mantener un grado de sospecha alta respecto a trastornos reumáticos asociados.
La resonancia magnética (RM), en particular la artro-RM, es una herramienta útil para identificar la laxitud capsular y otras lesiones sutiles.
Se debe identificar cuidadosamente al sujeto con IMD. La mayoría de los casos descritos en la literatura como IMD es probable que sean inestabilidades unidireccionales con hiperlaxitud.
A la hora de plantear el tratamiento es crítico identificar pacientes con luxaciones voluntarias y patología psiquiátrica.
El tratamiento conservador debe mantenerse al menos 3-4 meses de forma adecuada antes de valorar una cirugía.
El tratamiento conservador debe individualizarse según las características y la actividad del paciente. Es fundamental el control de la escápula y la propiocepción.
Los resultados entre la cirugía abierta y artroscópica son semejantes, si bien las ventajas de la artroscópica son la menor agresividad, un mejor resultado estético y la posibilidad de corregir los elementos estabilizadores estáticos anteriores y posteriores en un mismo tiempo, preservando la integridad de los estabilizadores dinámicos.
Los objetivos de la panplicatura capsular artroscópica son el aumento de la altura labral, la disminución del volumen de la cápsula articular redundante y restablecer o retensar el ligamento glenohumeral inferior (LGHI), todo ello respetando los tejidos sanos y de forma equilibrada en el sentido anteroposterior.

Bibliografía

Lewis A, Kitamura T, Bayley JI. Mini symposium: shoulder instability (II) The classification of shoulder instability: New light through old windows. Curr Orthop. 2004;18:11
Neer CS, Foster CR. Inferior capsular shift for invol- untary inferior and multidirectional instability of the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1980;62(6):897–908.
Ruiz-Ibán MA, Barco-Laakso R, García-Navlet M, Cuéllar-Gutiérrez R, López-Franco M, Gavín-González C,Ávila-Lafuente JL. Consenso AEA 2018 en inestabilidad multidireccional de hombro. Rev Esp Artrosc Cir Articul. 2018;25(3):246-57.
Ruiz Ibán MA, Díaz Heredia J, García Navlet M, Serrano F, Santos Oliete M. Multidirectional Shoulder Instability: Treatment. Open Orthop J. 2017;11:812-25.
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Watson L, Warby S, Balster S, Lenssen R, Pizzari T. The treatment of multidirectional instability of the shoulder with a rehabilitation programme: Part 2. Shoulder Elbow. 2017;9:46-53.

¿Es posible un cambio en el manejo de las roturas completas de LCA?

5 agosto 20258 julio 2025 por pabloverasaura

El ligamento cruzado anterior (LCA) es la estructura estabilizadora primaria de la rodilla y el ligamento de esta articulación que se rompe con más frecuencia, con una incidencia anual del 3’6-4’7%, siendo mucho más frecuente en jóvenes y en mujeres.

MECANISMO LESIONAL

La rotura del LCA ocurre cuando la carga mecánica experimentada por el ligamento excede la capacidad de éste para soportar la carga mecánica. Las cargas mecánicas más relevantes para causar daño al LCA son las fuerzas de cizalla anteriores, momentos en valgo y momentos de rotación interna, especialmente cuando ocurren simultáneamente. Los gestos deportivos en los que confluyen este tipo de patomecanismos son los aterrizajes monopodales, cambios de dirección, giros o desaceleraciones.

SÍNTOMAS

Es típico de la rotura del LCA notar un chasquido en la rodilla, dolor, hinchazón, derrame y/o hemartrosis. Cuando se produce la hemartrosis, el aumento del volumen intraarticular genera importante dolor con limitación de la movilidad. Como resultado se puede generar un espasmo protector muscular, frecuentemente en los isquiotibiales, lo que limita aún más el rango de movilidad de la rodilla.

¿ES POSIBLE LA CICATRIZACIÓN DEL LIGAMENTO SIN CIRUGÍA?

Tradicionalmente se pensaba que tras una rotura completa del ligamento, éste no podía cicatrizar de manera espontánea. Pero la literatura más reciente (5,6) nos muestra que el ligamento tiene la capacidad de cicatrizar a partir de los 3 meses, visto a través de RMN, tras un protocolo de inmovilización novedoso llamado Cross Bracing Protocol (CBP).

¿En qué consiste el CBP?

Debido a que la distancia entre el origen e inserción del ligamento es menor a los 90-135º de flexión, se inmovilizó la rodilla a 90º de flexión durante 4 semanas, con el objetivo de reducir la distancia entre los extremos del ligamento y así facilitar la unión y cicatrización del tejido. Después se incrementó el rango de movilidad de la rodilla semanalmente y se complementó con rehabilitación.

¿Qué resultados ha obtenido este novedoso protocolo?

El 90% de los sujetos con rotura completa del LCA tenían signos de curación del ligamento en la RMN a los 3 meses, con mejor puntuación en la escala ACL Osteoarthritis Score. El 79% volvieron al deporte a un nivel previo a la lesión con tasas de recidiva a las 5-18 meses similares a los pacientes que se someten a cirugía.

RESUMEN

La lesión del LCA es una lesión frecuente en deportistas, que además conlleva una lenta recuperación. Aunque el CBP solo se ha estudiado en una pequeña muestra (n=80), en el futuro la posibilidad de que el LCA cicatrice puede ser una consideración importante al decidir sobre la elección de tratamiento quirúrgico o conservador.

REFERENCIAS

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