Escala Tampa de Kinesiofobia

escala tampa de kinesiofobia

Actualmente, se considera que la persistencia del dolor está influida por factores cognitivos, conductuales, afectivos y sociales. De ellos, la kinesiofobia o el miedo al movimiento/(re)lesión se ha considerado uno de los predictores más significativos de la perpetuación del dolor y de la conducta dolorosa, y es un constructo central en el modelo cognitivo-conductual de la Evitación del Miedo.

1. Historia

La Tampa Scale For Kinesiophobia (TSK) o Escala Tampa De Kinesiofobia, fue desarrollada por primera vez en 1991 por R. Miller, S. Kopri y D. Todd.

Los desarrolladores habían introducido el término kinesiofobia un año antes, en la Novena Reunión Científica Anual de la Sociedad Americana del Dolor. Este término se desarrolló con el objetivo de describir las situaciones de los pacientes caracterizadas por un «miedo excesivo, irracional y debilitante al movimiento físico y a la actividad, resultante de un sentimiento de vulnerabilidad a una lesión dolorosa o a una nueva lesión».

2. ¿Cuál es su objetivo?

La TSK es un cuestionario autoinformado que cuantifica el miedo al movimiento o a (re)lesionarse.

Se utilizó inicialmente para distinguir entre el miedo no excesivo y la fobia en pacientes con dolor musculoesquelético crónico, y en concreto para el miedo al movimiento en personas mayores con lumbalgia crónica. Posteriormente, su uso se amplió a otras afecciones y partes del cuerpo, como el cuello, las extremidades inferiores, los trastornos temporomandibulares, las afecciones cardiacas, y la fibromialgia.

3. Categorías y versiones

La Escala Tampa de Kinesiofobia se creó como una lista de autoinforme de 17 ítems. Utiliza una escala de Likert de 4 puntos (totalmente en desacuerdo, en desacuerdo, de acuerdo y totalmente de acuerdo). Además, las afirmaciones se han vinculado posteriormente a cuatro tipos de miedo: modelo de miedo-evitación, miedo a las actividades relacionadas con el trabajo, miedo al movimiento y miedo a volver a lesionarse.

Por otro lado, se han desarrollado formas más breves y modificadas de esta escala, como la Tampa Scale For Kinesiophobia 11 (TSK-11). Esta última es una versión abreviada del cuestionario original de 17 ítems que se desarrolló eliminando ítems que se consideraron psicométricamente pobres.

La mayoría de los estudios de análisis factorial consideran que la escala presenta dos áreas de evaluación o subescalas:

  • Evitación de la actividad: creencia de que la actividad puede provocar una (re)lesión o un aumento del dolor (TSK-AA).
  • Enfoque somático: la creencia de que el dolor es un signo de problemas médicos subyacentes y graves (TSK-SF).

4. Puntuación

Las puntuaciones totales de los 17 ítems de la TSK oscilan entre 17 y 68, donde la puntuación más baja, 17, significa kinesiofobia nula o insignificante, y las puntuaciones más altas indican un grado creciente de kinesiofobia. En la versión abreviada TSK-11, se descartan los ítems con un rendimiento psicométrico deficiente, y su puntuación oscila entre 11 y 44.

En general, se considera que las puntuaciones superiores a 37 en la versión original de la TSK, indican kinesiofobia. No obstante se debe tener en cuenta, la población de estudio, ya que el sexo y el diagnóstico de dolor parecen correlacionarse con la puntuación de la TSK, lo que afecta la normalización de esta escala.

5. Validez y Fiabilidad

La TSK muestra un alto nivel de consistencia interna en todos los ítems y se asocia positivamente con medidas relacionadas de miedo-evitación, catastrofización del dolor, discapacidad relacionada con el dolor.

El factor de daño muestra la mejor validez predictiva, ya que predice las puntuaciones de persistencia del dolor, catastrofización, depresión e intensidad del dolor después de 6 meses. Los cambios en el factor de evitación de actividad se correlacionan positivamente con los cambios en la catástrofe y la ansiedad, y se asocian negativamente con los cambios en el estado funcional.

La validez concurrente es moderada y oscila entre r(s) =0,33 y 0,59.

Además, se considera que la TSK-11 es una versión válida y fiable. Muestra buena confiabilidad (consistencia y estabilidad interna) y validez (convergente y predictiva), con la ventaja de la brevedad.

Puedes descargar la Tampa Scale of Kinesiophobia – 11 en español, pinchando en este enlace

6. Bibliografía

  1. Miller R., Kori S., Todd D. The Tampa Scale: a measure of kinesiophobia. Clin J Pain. 1991;7(1):51–52.
  2. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, van Eek H. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain and its relation to behavioral performance. Pain. 1995 Sep;62(3):363-37
  3. Burwinkle T, Robinson JP, Turk DC. Fear of movement: factor structure of the tampa scale of kinesiophobia in patients with fibromyalgia syndrome. J Pain. 2005 Jun;6(6):384-91
  4. Pool J., Hiralal S., Ostelo R., van der Veer K., Vlaeyen·J., Bouter L., de Vet H. The applicability of the Tampa Scale of Kinesiophobia for patients with sub-acute neck pain: a qualitative study. Qual Quant 2009; 43:773–780.
  5. Hudes K. The Tampa Scale of Kinesiophobia and neck pain, disability and range of motion: a narrative review of the literature. J Can Chiropr Assoc 2011 Sep;55(3):222.
  6. Gómez-Pérez L, López-Martínez AE, Ruiz-Párraga GT. Psychometric Properties of the Spanish Version of the Tampa Scale for Kinesiophobia (TSK). J Pain. 2011 Apr;12(4):425-35
  7. Roelofs J., van Breukelen G., Sluiter J., Frings-Dresen M., Goossens M., Thibault P., Boersma K., Vlaeyen J. Norming of the Tampa Scale for Kinesiophobia across pain diagnoses and various countries. Pain. 2011 May;152(5):1090-1095.
  8. Eiger B, Errebo M, Straszek CL, Vaegter HB. Less is more: reliability and measurement error for three versions of the Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-11, TSK-13, and TSK-17) in patients with high-impact chronic pain. Scand J Pain. 2022 Feb 22;23(1):217-224.
  9. Hidaka R, Tanaka T, Hashikura K, Oka H, Matsudaira K, Moro T, Matsuda K, Kawano H, Tanaka S. Association of high kinesiophobia and pain catastrophizing with quality of life in severe hip osteoarthritis: a cross-sectional study. BMC Musculoskelet Disord. 2023 May 16;24(1):388.

EL MODELO MIEDO – EVITACIÓN

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El dolor es una señal, que resulta relevante y vital biológicamente hablando. Señala una amenaza corporal, que impulsa comportamientos protectores como el aumento de la excitación, la priorización de la atención a las fuentes de dolor, el retraimiento instantáneo, la expresión facial y la evitación.

1. ¿Qué es?

El Modelo Miedo-Evitación fue descrito por Lethem y colaboradores en 1983.

Se ha introducido como modelo teórico para guiar la investigación y el tratamiento del dolor, describiendo la cascada de acontecimientos que se producen después de la aparición del dolor. Además, ayuda a entender cómo los individuos son capaces de desarrollar y mantener dolor musculoesquelético, en algunas ocasiones en ausencia de patología, como resultado de procesos atencionales o comportamientos evasivos sobre el miedo al dolor. Sugiere que el dolor crónico se establece a través de un círculo vicioso de ansiedad, miedo y conductas de evitación relacionadas con el dolor.

2. ¿Cómo se adquiere?

El miedo es la respuesta emocional anticipatoria a una amenaza inminente, y el aprendizaje adaptativo tiene lugar rápidamente, ya sea a través de la experiencia directa, la observación o las instrucciones verbales.

Las señales neutras iniciales (estímulos condicionados) con el dolor pueden captar la atención y provocar respuestas de miedo (respuestas condicionadas como la evitación), que pueden ser diferentes de las respuestas incondicionadas, como la huida inmediata del estímulo doloroso incondicionado. El dolor crónico puede desarrollarse cuando el miedo y la evitación relacionados con el dolor persisten a pesar de la curación, o cuando las respuestas protectoras se generalizan a situaciones nuevas que comparten características con los estímulos condicionados.

La conducta de evitación es un comportamiento que impide o pospone el encuentro con un estímulo aversivo y es un elemento clave del modelo de Miedo-Evitación. Una vez adquirida, la conducta de evitación es notoriamente persistente y suele mantener el miedo relacionado con el dolor. Suele implicar restricciones de la actividad, interferencia con actividades vitales importantes y emociones negativas. La evitación puede utilizarse como fuente de información para derivar peligro, por ejemplo: «Estoy evitando, por lo tanto debe haber peligro». El alivio de que no se haya producido la amenaza esperada puede reforzar la conducta de evitación y, por tanto, mantenerla.

Por último, las conductas de protección relacionadas con el miedo se inhiben cuando el valor de otro objetivo vital supera el valor del dolor y se le da prioridad. Las emociones positivas y el optimismo pueden fomentar la prioridad a los objetivos vitales.

3. ¿Es un proceso reversible?

La extinción del miedo relacionado con el dolor es proceso lento, pero reversible. Las respuestas inhibitorias pueden aprenderse cuando se omite la conducta de evitación y se expone gradualmente al individuo a los estímulos y situaciones que antes evitaba. En los tratamientos de exposición, se forman nuevas asociaciones no amenazantes con los estímulos condicionados, y posteriormente pueden generalizarse a través del tiempo y los contextos

4. ¿Existe el dolor mixto?

Los tres tipos diferentes de dolor definidos por la IASP, pueden manifestarse clínicamente con solapamientos sustanciales que pueden reconocerse como “dolor mixto”.

En este enlace puedes profundizar en este concepto.

EN RESUMEN…

  • El dolor es una señal, que resulta relevante y vital biológicamente hablando, que señala una amenaza corporal e impulsa comportamientos protectores.
  • Las conductas de miedo-evitación pueden adquirirse ante una situación de amenaza inminente.
  • La exposición gradual a los estímulos y situaciones que han desencadenado este aprendizaje, ayudará a revertir el comportamiento miedo-evitación.

5. Bibliografía

  1. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. 2000 Apr;85(3):317-332)
  2. Lethem, J.; Slade, P.D.; Troup, J.D.; Bentley, G. Outline of a Fear-Avoidance Model of exaggerated pain perception-I. Behav. Res.1983, 21, p401–p408.
  3. Kami K, Tajima F, Senba E. Brain Mechanisms of Exercise-Induced Hypoalgesia: To Find a Way Out from «Fear-Avoidance Belief». Int J Mol Sci. 2022 Mar 7;23(5):2886
  4. Vlaeyen JWS, Crombez G, Linton SJ. The fear-avoidance model of pain. Pain. 2016 Aug;157(8):1588-1589.
  5. Rogers AH, Farris SG. A meta-analysis of the associations of elements of the fear- avoidance model of chronic pain with negative affect, depression, anxiety, pain-related disability and pain intensity. Eur J Pain. 2022 Sep;26(8):1611-1635.

6.- Recursos en la web de Fisiowebinar que pueden ayudarte a entenderlo.

¿CÓMO DEFINIRÍAS EL TÉRMINO DOLOR?

Explicación del dolor para fisioterapeutas

La  Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), en el año 2020, lanzó una nueva versión de la definición del dolor: «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada a una lesión tisular real o potencial«.

1. Historia de la definición de dolor

El Subcomité de Taxonomía de la IASP presidido por el profesor Harold Merskey e integrado por representantes de diversas especialidades recomendó al Consejo de la IASP las definiciones de los «Términos del dolor». En el año 1978, la IASP bajo  presidencia de J. Bonica, elaboró una definición de dolor que ha sido aceptada a nivel científico, sanitario y por la Organización Mundial de la Salud (OMS): «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o potencial o descrita en los términos de dicha lesión».

Cuatro décadas después, la nueva versión de la definición del dolor de 2020 se ha elaborado por un grupo de trabajo de expertos, exponiéndola públicamente y abriéndola a comentarios y alegaciones.

En este enlace puedes ver los diferentes cambios que han acontecido en la modificación de la definición de dolor.

2. Dolor: definición actual y notas aclaratorias

La definición actual del dolor lo describe como una experiencia sensorial y emocional aversiva causada típicamente por, o parecida a, una lesión tisular real o potencial. Esta nueva versión se publicó asociada a una serie de notas aclaratorias:

  • El dolor es siempre una experiencia subjetiva que se ve influida en mayor o menor medida por factores biológicos, psicológicos y sociales.
  • El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes: la experiencia del dolor no puede reducirse a la actividad de las vías sensoriales.
  • A través de sus experiencias vitales, los individuos aprenden el concepto de dolor y sus aplicaciones.
  • El hecho de que una persona manifieste que siente dolor debe aceptarse como tal y respetarse.
  • Aunque el dolor suele tener una función adaptativa, puede tener efectos adversos sobre la función y el bienestar social y psicológico.
  • La descripción verbal es sólo uno de los diversos comportamientos para expresar el dolor; la incapacidad para la comunicación no niega la posibilidad de que un ser humano o un animal no humano experimente dolor.

3. Dolor nociceptivo, neuropático, nociplástico: conceptos e historia

La IASP divide el dolor en nociceptivo, neuropático y nociplástico.

  • Dolor nociceptivo. Se define como el dolor que surge de un daño real o inminente en un tejido no neural y que se debe a la activación de nociceptores.

Este término está diseñado para contrastar con el dolor neuropático. El término se utiliza para describir el dolor que se produce con un sistema nervioso somatosensorial que funciona normalmente, en contraste con la función “anormal” que se observa en el dolor neuropático.

  • Dolor neuropático. Se define como un dolor causado por una lesión o patología del sistema nervioso somatosensorial. Es una descripción clínica (y no un diagnóstico) que requiere una lesión demostrable* o una patología** que satisfaga los criterios diagnósticos neurólogicos establecidos.
  • Dolor nociplástico. Dolor que surge de una nocicepción alterada a pesar de que no hay pruebas claras de daño tisular real o inminente que provoque la activación de nociceptores periféricos ni pruebas de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial causante de dolor.

Los pacientes pueden presentar una combinación de dolor nociceptivo y nociplástico.

Como curiosidad, el término nociplástico tiene su origen en la redefinición del dolor neuropático, y fue aceptado por la IASP en diciembre de 2017. En el año 2008 se modificó la definición de dolor neuropático: se excluyeron los procesos de disfunción de sistema nervioso y se admitieron solo los casos relacionados con lesión objetiva o enfermedad del sistema somatosensorial. Por este motivo, se creó el término nociplástico, para englobar aquellos casos sin lesión objetiva pero en los que se pueden identificar alteraciones del sistema nervioso nociceptivo (Ej. Fibromialgia). 

* El término lesión se utiliza habitualmente cuando las investigaciones diagnósticas (diagnóstico por imagen, biopsias…), revelan una anomalía; o cuando ha habido un traumatismo evidente

** El término patología/enfermedad suele utilizarse cuando se conoce la causa subyacente de la lesión (ictus, vasculitis…)

4. ¿Existe el dolor mixto?

Los tres tipos diferentes de dolor definidos por la IASP, pueden manifestarse clínicamente con solapamientos sustanciales que pueden reconocerse como “dolor mixto”.

En este enlace puedes profundizar en este concepto.

EN RESUMEN…

  • El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada a una lesión tisular real o potencial.
  • En la conceptualización de dolor, se deben tener en cuenta las diferentes notas aclaratorias señaladas por IASP en el lanzamiento de la última versión de definición.
  • La IASP divide el dolor en nociceptivo, neuropático y nociplástico, aunque pueden manifestarse de forma solapada: dolor mixto.

5. Bibliografía

  1. https://www.iasp-pain.org/    
  2. Raja SN, Carr DB, Cohen M, Finnerup NB, Flor H, Gibson S, Keefe FJ, Mogil JS, Ringkamp M, Sluka KA, Song XJ, Stevens B, Sullivan MD, Tutelman PR, Ushida T, Vader K. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020 Sep 1;161(9):1976-1982. 
  3. Alcock MM. Defining pain: past, present, and future. Pain 2017;158:761–2.
  4. Vidal J. Versión actualizada de la definición de dolor de la IASP: un paso adelante o un paso atrás. Revista de la Sociedad Española del Dolor. 2020
  5. Jensen TS, Gebhart GF. New pain terminology: a work in progress. Pain. 2008;140(3):399-400.
  6. Turner JA, Arendt-Nielsen L. Four decades later. What’s new,what’s not in our understanding of pain. Pain. 2020.
  7. Freynhagen R, Parada HA, Calderon-Ospina CA, Chen J, Rakhmawati Emril D, Fernández-Villacorta FJ, Franco H, Ho KY, Lara-Solares A, Li CC, Mimenza Alvarado A, Nimmaanrat S, Dolma Santos M, Ciampi de Andrade D. Current understanding of the mixed pain concept: a brief narrative review. Curr Med Res Opin. 2019 Jun;35(6):1011-1018. 

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¿QUÉ OCURRE EN UNA TENDINOPATÍA AQUÍLEA?

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La Tendinopatía Aquílea es una lesión por sobrecarga muy frecuente en atletas, especialmente en aquellos que practican deportes de impacto, como la carrera y el salto. Además de dolor, esta tendinopatía se acompaña de alteraciones en la estructura y propiedades mecánicas del tendón, alteración de la función de las extremidades inferiores y de miedo al movimiento.

1. Entendiendo el concepto de tendinopatía

La tendinopatía se describe como una degeneración o una cicatrización deficiente del tendón debida a una sobrecarga continua sin recuperación adecuada. Se ha desaconsejado el empleo del término tendinitis porque implica actividad inflamatoria, que puede o no estar presente en el tendón lesionado. Además, la inflamación no puede evaluarse clínicamente de forma rutinaria. A nivel tisular, la tendinopatía se caracteriza por aumento localizado o difuso del grosor del tendón (tendinosis), pérdida de la disposición normal del colágeno, una mayor cantidad de proteoglicanos, y una descomposición general de la organización tisular. Estos cambios estructurales en el tendón dan lugar a un aumento de la sección transversal, una reducción del stiffness del tendón y propiedades viscoelásticas alteradas en tendones sintomáticos y asintomáticos

2. ¿Sabías que existen diferentes tipos de tendinopatía aquilea?

La tendinopatía de aquilea es un diagnóstico clínico, en el cuál el paciente presenta una combinación de dolor localizado, inflamación del tendón de Aquiles y pérdida de función.

En función de la localización del dolor, se puede clasificar en:

  • Tendinopatía insercional (20%-25% de las lesiones).
  • Tendinopatía de la porción media (55%-65% de las lesiones).

            Sin embargo, los pacientes pueden presentar síntomas en la inserción y la porción media al mismo tiempo, y aproximadamente el 30% presentan dolor bilateral

3. Mecanismo lesional

El tendón de Aquiles es mecanorresistente, lo que significa que se adapta a las demandas de carga del tejido.

La causa exacta de la tendinopatía es variable entre autores. En los atletas suele ser  la carga excesiva cuando el tiempo de recuperación es inadecuado entre sesiones de entrenamiento. De hecho, la evidencia científica señala que entre los atletas que desarrollaron tendinopatía del tendón de Aquiles, el 60% y el 80% describieron un cambio o aumento súbito de la intensidad o duración del entrenamiento.

Sin embargo, los aumentos de trabajo o la actividad diaria también pueden contribuir a un exceso de carga en pacientes que no practican deporte de forma habitual.

Además, en la inserción del tendón de Aquiles, las fuerzas de compresión sobre el tendón y el calcáneo por el calzado o las actividades que implican dorsiflexión (p. ej., correr cuesta arriba) o una anomalía anatómica (p. ej., deformidad de Haglund) pueden contribuir a la aparición de dolor.

4. Herramientas para la valoración

El proceso de valoración es de vital importancia tanto para la prevención, como para el diagnóstico y el tratamiento de la tendinopatía aquílea.

            Te preguntarás… ¿qué herramientas puedo utilizar?

1) Historia clínica. Suele cursar con rigidez matutina, que mejora con la actividad y empeora al final día, con dolor en el tendón. La clínica y sintomatología, puede variar de un paciente a otro.

2) Palpación. Dolor a la palpación (2-7 cm en el caso de la tendinopatía de la porción media) que empeora con la carga. Se puede observar pérdida de la función

3) Royal London  Hospital Test. La prueba se realiza en flexión neutra. Se realiza la palpación en una zona sensible en el tendón, y a continuación se pide al paciente una flexión dorsal activa. Si disminuye la sensibilidad, se considera que este test es positivo.

4) Escala VISA-A. Se considera como una de las escalas que mejores datos de ha obtenido para evaluar la tendinopatía aquílea. Las escalas numéricas específicas de la condición generalmente tienen mayor sensibilidad y especificidad que las escalas de propósito general.

*Puedes descargar este cuestionario, desde nuestra sección de Recursos gratuitos

5) Escala visual analógica o Escala numérica del dolor. Estas escalas nos brindan información sobre el dolor del paciente antes, durante y después del tratamiento. Resultan de gran ayuda para el control de adaptaciones en el tendón durante la prescripción de ejercicio.

6) The Lower Extremity Functional Scale and the Foot and Ankle Ability Measure. Estas escalas se han recomendado para evaluar el impacto de la tendinopatía de Aquiles sobre la actividad y la participación.

EN RESUMEN…

  • La tendinopatía del tendón de Aquiles es un diagnóstico clínico basado en el dolor y la inflamación localizados del tendón y la reproducción de dolor en la realización de actividades.
  • Dado que la tendinopatía se genera por una sobrecarga en el  tendón, el tratamiento debe centrarse en la modificación de la actividad y en ejercicios progresivos de carga del tendón.

La mejor prevención consistirá en reconocer los primeros síntomas «leves» y tratarlos con control de la carga

5. Bibliografía

I. Docking. El continuum de la patología de tendón: concepto actual e implicaciones clínicas. Apunts Med Esport. 2017;52(194):61-69

2.        Silbernagel KG, Hanlon S, Sprague A. Current Clinical Concepts: Conservative Management of Achilles Tendinopathy. J Athl Train. 2020 May;55(5):438-447

3.        Sivrika AP, Papadamou E, Kypraios G, Lamnisos D, Georgoudis G, Stasinopoulos D. Comparability of the Effectiveness of Different Types of Exercise in the Treatment of Achilles Tendinopathy: A Systematic Review. Healthcare (Basel). 2023 Aug 11;11(16):2268.

4.        Malliaras, P. Physiotherapy management of Achilles tendinopathy. J. Physiother. 2022, 68, 221–237

5.        Ackermann, P.W.; Phisitkul, P.; Pearce, C.J. Achilles tendinopathy—Pathophysiology: State of the art. J. ISAKOS Jt. Disord. Orthop. Sports Med. 2018, 3, 304–314.

6.        Maffulli, N.; Saxena, A.; Wagner, E.; Torre, G. Achilles insertional tendinopathy: State of the art. J. ISAKOS Jt. Disord. Orthop. Sports Med. 2019, 4, 48–57 7.         Robinson JM, Cook JL, Purdam C, et al.  The VISA-A questionnaire: a valid and reliable index of the clinical severity of Achilles tendinopathy.  British Journal of Sports Medicine 2001;35:335-341

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