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Dolor glúteo profundo: evaluación clínica y tratamiento basado en evidencia

2 junio 2026 por pabloverasaura

1.- Puntos clave

El síndrome de dolor glúteo profundo (SGP) es una causa frecuente de dolor no específico en la región posterolateral de la cadera.
A menudo se debe a atrapamientos neurales del nervio ciático en su trayecto pelvifemoral, especialmente en el espacio infrapiriforme.
El diagnóstico diferencial debe incluir radiculopatía lumbar, tendinopatía glútea y otras fuentes de dolor lumbopélvico.
El abordaje clínico debe integrar una evaluación específica del control neuromuscular, movilidad articular y sensibilidad del nervio ciático.
La neuromodulación percutánea puede mejorar la sensibilidad neural y facilitar la función muscular inhibida por dolor o disfunción central.

2.- Contexto y Objetivos

El dolor glúteo profundo representa un desafío clínico habitual, especialmente en pacientes con síntomas ciáticos sin evidencia clara de compresión radicular. Este síndrome engloba a múltiples estructuras que pueden generar síntomas referidos, incluyendo músculos pelvitrocantéricos (piriforme, obturador interno, gemelos, cuadrado femoral) y tejido neural periférico (nervio ciático).

Este blog revisa la evidencia actual sobre el síndrome glúteo profundo, su diferenciación clínica y las estrategias terapéuticas más eficaces, incluyendo el papel emergente de técnicas como la neuromodulación percutánea.

3.- Anatomía Funcional y Consideraciones Biomecánicas

El nervio ciático emerge de L4-S3 y atraviesa el espacio pelvifemoral posterior, donde puede estar en estrecho contacto con el músculo piriforme y otras estructuras profundas.

Dependiendo de la variante anatómica (presente en hasta un 20% de individuos), el nervio puede atravesar el piriforme, lo que lo predispone a atrapamientos mecánicos o tensionales. La región glútea profunda cumple una función estabilizadora esencial durante la marcha, la bipedestación monopodal y los cambios de dirección. Las disfunciones en esta musculatura pueden generar alteraciones en el vector de carga sobre la cadera y aumentar la tensión neural periférica.

4.- Claves Diagnósticas y Diferenciales

El diagnóstico del síndrome glúteo profundo debe hacerse por exclusión y se basa en:

Dolor localizado en región glútea profunda, a menudo irradiado a la cara posterior del muslo sin signos neurológicos distales (diferente a la radiculopatía).
Agravamiento con la sedestación prolongada (signo del “wallet neuritis” o “síndrome del monedero
Positivo en test como FAIR Test (Flexión, Aducción, Rotación Interna), test de Freiberg, Pace o piriforme.
Palpación dolorosa de musculatura pelvitrocantérica profunda.

Diferenciación clínica con radiculopatía lumbar:

En el SGP no suele haber parestesias distales, ni debilidad motora en territorio L5-S1.
Las maniobras de tensión neural (SLR, slump) pueden ser positivas, pero no hay signos de compromiso radicular.
La exploración de reflejos, sensibilidad y fuerza distal suele ser normal.

5.- Tratamiento basado en Evidencia

Entrenamiento de Control Motor y Fuerza:
- Objetivos: reeducar la activación selectiva de los estabilizadores pelvitrocantéricos (obturador interno, glúteo medio/posterior, piriforme), mejorar la disociación lumbopélvica y reducir el estrés neural.
- Ejemplos de ejercicios:
  - Activación del obturador interno en posición lateral con banda elástica (3×10, 3-4x/semana).
  - Puente monopodal progresivo controlado.
  - Estabilización dinámica en plano frontal y transversal (ej. monster walks, step-down controlado).
Neuromodulación percutánea:
- Técnica con evidencia emergente en el tratamiento del dolor neuropático periférico de origen no radicular. En el contexto del SGP, puede aplicarse sobre:
  - Músculo piriforme.
  - Músculo obturador interno.
  - Puntos de atrapamiento del ciático identificados por dolor mecánico y tests neurodinámicos positivos.
- Frecuencia sugerida: 2 sesiones/semana, 3-4 semanas. Parametrización dependiente del umbral de tolerancia y del objetivo (inhibición del dolor vs. facilitación muscular).
Educación y Modificación de Actividades:
- Evitar la sedestación prolongada sin soporte lumbar y con carga directa sobre el glúteo afectado.
- Reeducación del gesto deportivo si hay componentes de rotación interna/flexión excesiva de cadera.

6.- Limitaciones de la Evidencia

Aún falta consenso diagnóstico formal para el SGP, lo que dificulta la estandarización de protocolos de tratamiento.
La valoración del sistema neuromuscular profundo de la cadera es esencial para una planificación terapéutica eficaz.
El tratamiento debe integrar técnicas de control motor, exposición progresiva a carga, liberación neural y, en casos seleccionados, neuromodulación percutánea como modulador del dolor persistente y facilitador motor.

Referencias Bibliográficas

Martin HD, et al. A Retrospective Review of Diagnosis and Treatment of Deep Gluteal Syndrome. Arthroscopy. 2011.
Fishman LM, et al. Piriformis Syndrome: Diagnosis, Treatment, and Outcome – A 10-Year Study. Arch Phys Med Rehabil. 2002.
Lewis AM, Layzer R. Deep gluteal syndrome: an emerging diagnosis. PM&R. 2010.
Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mirapeix F. Percutaneous ultrasound-guided neuromodulation in the piriformis muscle: a case series. J Clin Med. 2020.

¿Dolor neuropático o no? Claves clínicas para interpretar el test LanSS en fisioterapia

29 abril 2026 por pabloverasaura

1.- Puntos clave

El test Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LanSS) es una herramienta validada que ayuda a diferenciar dolor de componente neuropático de otros mecanismos.
No sustituye a la evaluación clínica, pero aporta información útil cuando se combina con la anamnesis, la exploración sensorial y los test ortopédicos.
Un resultado positivo (>12 puntos) indica alta probabilidad de dolor neuropático, lo que puede guiar la elección de intervenciones como neuromodulación percutánea, educación en neurociencia del dolor y estrategias específicas de movimiento.
Su utilidad clínica es mayor cuando se aplica dentro de un razonamiento multidimensional del dolor.

2.- Contexto y Objetivos

Diferenciar correctamente los mecanismos de dolor (nociceptivo, neuropático, nociplástico) es un paso crucial en el razonamiento clínico del fisioterapeuta. En pacientes con síntomas persistentes, irradiados o atípicos, esta clasificación orienta el pronóstico y la elección terapéutica. El test LanSS nace como una solución práctica y validada para facilitar esta distinción, especialmente en entornos clínicos donde las pruebas electrodiagnósticas no están disponibles.

Este blog profundiza en la interpretación del test LanSS y en cómo utilizar sus resultados para adaptar la intervención en fisioterapia musculoesquelética.

3.- Métodos – ¿Qué evalúa el test de LanSS?

El test LanSS fue desarrollado por Bennett (2001) y consta de 7 ítems que combinan síntomas autoinformados y signos clínicos detectados por el fisioterapeuta.

Ítems sensoriales autoinformados:
- Sensación de calambre, ardor o descarga eléctrica.
- Dolor evocado por roces suaves (al vestir, por ejemplo).
- Dolor acompañado de cambios en la coloración o sudoración de la piel.
- Sensación de pinchazo, hormigueo o parestesias.
Ítems clínicos:
- Hipoestesia al tacto con algodón.
- Hipoestesia al pinchazo con aguja.
- Hiperalgesia en la zona de dolor frente a un área controlateral.

Cada ítem se puntúa, y una puntuación ≥12 sugiere un mecanismo de dolor neuropático probable, con sensibilidad y especificidad aceptables en distintos estudios (Bennett, 2005; Pérez et al., 2007)

4.- Resultados Clínicos Esperados

El valor clínico del test LanSS no reside sólo en la puntuación final, sino en cómo se correlacionan sus resultados con los hallazgos de exploración y el comportamiento del dolor. Por ejemplo:

Puntuaciones elevadas + exploración compatible (alteración sensitiva, dolor no mecánico, irradiado): alta sospecha de dolor neuropático → ajustar el tratamiento.
Puntuaciones elevadas pero sin signos neurológicos claros: considerar factores psicosociales o sensibilización central
Puntuaciones bajas pero dolor irradiado mecánico: descartar radiculopatía compresiva con test neurodinámicos y pruebas de provocación segmentaria.

5.- Implicaciones Para la Intervención

Un LanSS positivo orienta hacia estrategias distintas del abordaje mecánico tradicional. Algunas recomendaciones:

Educación en neurociencia del dolor:
- Reestructurar creencias y reducir catastrofismo.
- Integrar metáforas clínicas (e.g. «alarma sensible») para explicar la persistencia del dolo
Neuromodulación percutánea:
- Aplicación guiada sobre raíces afectadas o troncos periféricos con estímulos subumbral motor, priorizando confort.
Reentrenamiento sensoriomotor progresivo:
- Ejercicios de control motor con foco en calidad, variabilidad y exposición graduada.
- Entrenamiento con feedback visual o tareas de discriminación sensorial en fases iniciales.
Evitar sobretratamiento estructural:
- No prescribir tratamientos invasivos o centrados exclusivamente en tejidos cuando hay predominio de síntomas neuropáticos funcionales.

6.- Limitaciones

El LanSS fue diseñado originalmente para médicos, por lo que algunos ítems requieren interpretación adaptada por el fisioterapeuta.
No discrimina entre tipos de neuropatía (central vs periférica).
Puede tener falsos positivos en pacientes con disfunción del sistema nervioso autónomo o dolor mixto.

7.- Conclusiones Clínicas

El LanSS es una herramienta valiosa para integrar la perspectiva neurofisiológica del dolor en fisioterapia, especialmente en casos persistentes o atípicos. No es una prueba diagnóstica definitiva, pero puede mejorar la precisión clínica cuando se combina con una anamnesis cuidadosa, exploración sensitiva y test ortopédicos. Su uso sistemático ayuda a personalizar la intervención y evitar errores de enfoque estructural en cuadros dominados por disfunción nociceptiva o neuropática.

Referencias Bibliográficas

Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Potter J. The S-LANSS score for identifying pain of predominantly neuropathic origin: validation for clinical and postal research. J Pain. 2005 Mar;6(3):149-5
Pérez C, Gálvez R, Huelbes S, Insausti J, Rejas J. Validación del test de LANSS en pacientes españoles con dolor neuropático. Rev Soc Esp Dolor. 2007;14(1):5–13.
Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. The Discriminative Validity of “Nociceptive,” “Peripheral Neuropathic,” and “Central Sensitivity” Pain Descriptors in Patients With Low Back Pain. Clin J Pain. 2012;28(4):345–53.

Epicondilalgia Lateral de Codo: Una lesión más allá del tendón

30 octubre 2025 por pabloverasaura

La epicondilalgia lateral de codo (también conocida como codo de tenista) es una patología frecuente en adultos activos, especialmente entre los 35 y 55 años. Aunque se ha descrito tradicionalmente como una tendinopatía del extensor radial corto del carpo (ECRB), investigaciones recientes revelan un componente mucho más complejo: déficits en la fuerza muscular, alteración del control motor y signos de disfunción neurofisiológica tanto periférica como central. En Fisiowebinar, contamos con un Cuadro Clínico completo (vídeos) aquí

1.- Puntos Clave

La epicondilalgia lateral de codo no es solo una tendinopatía: también implica déficits motores, sensitivos y de control neuromuscular
Se asocia con inhibición cortical, reducción de fuerza de agarre y disfunción del control motor del antebrazo
El abordaje debe integrar ejercicio terapéutico, neuromodulación y reeducación sensoriomotora.
Las estrategias que incorporan carga excéntrica, trabajo isométrico e intervención neurocognitiva muestran mejores resultados.
La estimulación eléctrica funcional y técnicas de neuromodulación periférica pueden modular la inhibición y mejorar la función.

2.- Métodos

Se analizaron 32 estudios sobre epicondilalgia lateral (LEP) que incluyeron:

Evaluaciones de fuerza de prensión y musculatura extensora de muñeca.
Análisis de activación muscular mediante electromiografía (EMG).
Medición de excitabilidad cortical e inhibición intracortical.
Ensayos de intervención con programas de ejercicio y neuromodulación.

Se incluyeron participantes con dolor de codo de ≥6 semanas, y se compararon con sujetos sanos o tras intervención fisioterápica.

3.- Resultados

Déficits Funcionales:

Disminución significativa de la fuerza de agarre máxima en el lado afectado (hasta un 30%)
Reducción de la activación voluntaria en extensores de muñeca (principalmente ECRB y extensor común de los dedos).
Aumento de la coactivación muscular entre flexores y extensores, reflejando un patrón motor ineficiente.
Disminución de la excitabilidad corticospinal y aumento de la inhibición intracortical medida con estimulación magnética transcraneal (TMS).

Efectos de las Intervenciones:

Programas de ejercicio con cargas excéntricas e isométricas mejoran fuerza, control motor y dolor (≥6 semanas, 3 sesiones/semana).
La neuromodulación periférica (punción seca con electroestimulación, TENS de alta frecuencia, estimulación vibratoria) reduce el dolor y mejora la activación neuromuscular.
El trabajo orientado a tareas, con foco atencional interno y perturbaciones motoras, mejora la función y reorganización cortical.

4.- Intervenciones Recomendadas

A) Entrenamiento de la Fuerza Funcional

Ejercicios: wrist extension con banda elástica, agarre isométrico sostenido, pronación/supinación con resistencia.
Ejemplo: 3×15 reps (progresivo), 3×/semana, 6-8 semanas.
Indicaciones: debilidad muscular, pérdida de fuerza funcional, dolor mecánico.

B) Neuromodulación Periférica

Modalidades: electroestimulación sobre ECRB (20–50 Hz, 200 μs, contracción visible), TENS modulado, punción seca con estimulación (10
Hz, 5-10 min).
Indicaciones: dolor persistente, disfunción motora, inhibición cortical.
Aplicación: combinar con tareas funcionales de prensión o escritura.

C) Reentrenamiento Sensoriomotor

Ejercicios: discriminación táctil, imaginería motora, retroalimentación visual del movimiento de muñeca.
Indicaciones: alteración del control motor fino, dificultad en tareas funcionales.
Ejemplo: 20 min diarios, tareas específicas según perfil laboral o deportivo.

D) Integración de la tarea

Trabajo funcional: prensión de objetos inestables, rotación de herramientas, tareas laborales simuladas.
Objetivo: restaurar patrones motores eficientes y reducir evitación del movimiento.

5.- Limitaciones

Heterogeneidad de los instrumentos de medición (dinamometría, EMG, TMS).
Pocos estudios con seguimiento a medio-largo plazo.
Necesidad de mayor estandarización en los protocolos de neuromodulación.

6.- Implicaciones Clínicas

La epicondilalgia debe considerarse una disfunción neuromuscular más que una simple tendinopatía.
El tratamiento debe ir más allá del reposo o la antiinflamación local: requiere restaurar fuerza, control motor y excitabilidad cortical.
La combinación de ejercicio, neuromodulación y tareas funcionales es clave.
La duración mínima del programa debe ser de al menos 6 semanas para observar cambios sostenidos.

7.- Bibliografía

Lucado AM, Haik MN, Silva GJ, et al. Lateral elbow pain and muscle function impairments: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2022;52(1):38-51.

Test de Distracción Cervical: Herramienta diagnóstica para el dolor cervical

7 octubre 2025 por pabloverasaura

El dolor cervical es una queja común que afecta a una gran parte de la población en algún momento de sus vidas. Las causas pueden variar desde problemas musculares y posturales hasta condiciones más serias como las radiculopatías cervicales. Para diagnosticar la causa subyacente del dolor cervical, los profesionales de la salud utilizan diversas pruebas, entre ellas el Test de Distracción Cervical. En este blog, exploraremos qué es el Test de Distracción Cervical, cómo se realiza, su importancia y su utilidad en el diagnóstico del dolor cervical

1.- Descripción del test

El Test de Distracción Cervical es una maniobra clínica para evaluar la presencia de radiculopatía cervical. Esta prueba ayuda a determinar si el dolor cervical y/o los síntomas radiculares (como dolor, hormigueo o debilidad en los brazos) se deben a la compresión de una raíz nerviosa cervical.

2.- Procedimiento

Posición del Paciente: El paciente se coloca en una posición cómoda, generalmente sentado o acostado boca arriba (decúbito supino).
Aplicación de la Fuerza: El profesional coloca una mano en la base del cráneo del paciente y la otra mano debajo de la barbilla o en ambos lados de la cabeza.
Distracción: Se aplica una fuerza suave pero constante hacia arriba (tracción), tratando de alargar la columna cervical.
Observación de la Respuesta: El profesional observa cualquier cambio en los síntomas del paciente durante y después de la aplicación de la tracción.

3.- Interpretación de resultados

Alivio del Dolor: Si la tracción alivia el dolor cervical o los síntomas radiculares, es indicativo de que la compresión de una raíz nerviosa podría estar contribuyendo a los síntomas.
Aumento del Dolor: Si la tracción aumenta el dolor, puede sugerir otras patologías, como problemas en las articulaciones facetarias o los músculos.

4.- ¿Cuál es su objetivo?

La radiculopatía cervical es una condición donde una raíz nerviosa cervical se ve comprimida o irritada, causando síntomas como dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en los brazos. El Test de Distracción Cervical es útil para diferenciar entre dolor cervical causado por radiculopatía y otras causas no radiculares. Este test no solo ayuda a identificar la radiculopatía, sino que también puede diferenciarla de otros problemas cervicales, como los trastornos musculares o articulares. La respuesta del paciente a la distracción puede proporcionar pistas valiosas sobre la fuente del dolor

Los resultados del Test de Distracción Cervical pueden guiar al profesional de la salud en la planificación del tratamiento. Por ejemplo, si la tracción alivia el dolor, las técnicas de tracción cervical podrían ser beneficiosas como parte del plan de tratamiento

5.- Limitaciones del Test

a) Sensibilidad y Especificidad: Aunque el Test de Distracción Cervical es una herramienta útil, no es infalible. La sensibilidad y especificidad del test pueden variar, y debe utilizarse en combinación con otras pruebas y evaluaciones clínicas para un diagnóstico preciso. Se ha descrito que tiene una sensibilidad del 44% y una alta especificidad (alrededor de un 90%)

b) Habilidad del profesional: La correcta realización e interpretación del test dependen de la habilidad y experiencia del profesional de la salud. Una técnica incorrecta puede llevar a resultados falsos y a un diagnóstico erróneo.

5.- Limitaciones del Test

Combinación con Otras Pruebas: Para mejorar la precisión diagnóstica, el Test de Distracción Cervical debe utilizarse junto con otras evaluaciones, como el Test de Spurling, el Test de Valsalva y estudios de imagen como resonancias magnéticas o tomografías computarizadas.

Educación y Ejercicios: En caso de una radiculopatía cervical confirmada, los programas de educación del paciente y ejercicios específicos pueden ayudar a manejar los síntomas y mejorar la funcionalidad. La fisioterapia puede incluir tracción cervical, movilización, ejercicios de fortalecimiento y técnicas de corrección postural.

6.- Conclusión

El Test de Distracción Cervical es una herramienta valiosa en el diagnóstico del dolor cervical, especialmente cuando se sospecha de una radiculopatía cervical. A través de una aplicación cuidadosa y la interpretación correcta, este test puede ayudar a diferenciar entre diferentes causas de dolor cervical y guiar en la planificación del tratamiento. Como siempre, una evaluación completa y un enfoque multifacético son esenciales para un diagnóstico y tratamiento efectivos.

7.- Bibliografía

Wainner RS, et al. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine. 2003;28(1):52-62.
Shah JP, Farabaugh RJ. The use of cervical distraction in the evaluation and management of radiculopathy. J Manipulative Physiol Ther. 2006;29(5):395-399.
Fritz JM, Clifford SN. Clinical predictors of outcome in patients with radiculopathy secondary to disc herniation: a systematic review. Spine. 2009;34(11):E512-E517.

El modelo Miedo – Evitación

5 agosto 202518 junio 2025 por pabloverasaura

El dolor es una señal, que resulta relevante y vital biológicamente hablando. Señala una amenaza corporal, que impulsa comportamientos protectores como el aumento de la excitación, la priorización de la atención a las fuentes de dolor, el retraimiento instantáneo, la expresión facial y la evitación.

1. ¿Qué es?

El Modelo Miedo-Evitación fue descrito por Lethem y colaboradores en 1983.

Se ha introducido como modelo teórico para guiar la investigación y el tratamiento del dolor, describiendo la cascada de acontecimientos que se producen después de la aparición del dolor. Además, ayuda a entender cómo los individuos son capaces de desarrollar y mantener dolor musculoesquelético, en algunas ocasiones en ausencia de patología, como resultado de procesos atencionales o comportamientos evasivos sobre el miedo al dolor. Sugiere que el dolor crónico se establece a través de un círculo vicioso de ansiedad, miedo y conductas de evitación relacionadas con el dolor.

2. ¿Cómo se adquiere?

El miedo es la respuesta emocional anticipatoria a una amenaza inminente, y el aprendizaje adaptativo tiene lugar rápidamente, ya sea a través de la experiencia directa, la observación o las instrucciones verbales.

Las señales neutras iniciales (estímulos condicionados) con el dolor pueden captar la atención y provocar respuestas de miedo (respuestas condicionadas como la evitación), que pueden ser diferentes de las respuestas incondicionadas, como la huida inmediata del estímulo doloroso incondicionado. El dolor crónico puede desarrollarse cuando el miedo y la evitación relacionados con el dolor persisten a pesar de la curación, o cuando las respuestas protectoras se generalizan a situaciones nuevas que comparten características con los estímulos condicionados.

La conducta de evitación es un comportamiento que impide o pospone el encuentro con un estímulo aversivo y es un elemento clave del modelo de Miedo-Evitación. Una vez adquirida, la conducta de evitación es notoriamente persistente y suele mantener el miedo relacionado con el dolor. Suele implicar restricciones de la actividad, interferencia con actividades vitales importantes y emociones negativas. La evitación puede utilizarse como fuente de información para derivar peligro, por ejemplo: «Estoy evitando, por lo tanto debe haber peligro». El alivio de que no se haya producido la amenaza esperada puede reforzar la conducta de evitación y, por tanto, mantenerla.

Por último, las conductas de protección relacionadas con el miedo se inhiben cuando el valor de otro objetivo vital supera el valor del dolor y se le da prioridad. Las emociones positivas y el optimismo pueden fomentar la prioridad a los objetivos vitales.

3. ¿Es un proceso reversible?

La extinción del miedo relacionado con el dolor es proceso lento, pero reversible. Las respuestas inhibitorias pueden aprenderse cuando se omite la conducta de evitación y se expone gradualmente al individuo a los estímulos y situaciones que antes evitaba. En los tratamientos de exposición, se forman nuevas asociaciones no amenazantes con los estímulos condicionados, y posteriormente pueden generalizarse a través del tiempo y los contextos

4. ¿Existe el dolor mixto?

Los tres tipos diferentes de dolor definidos por la IASP, pueden manifestarse clínicamente con solapamientos sustanciales que pueden reconocerse como “dolor mixto”.

En este enlace puedes profundizar en este concepto.

EN RESUMEN…

El dolor es una señal, que resulta relevante y vital biológicamente hablando, que señala una amenaza corporal e impulsa comportamientos protectores.
Las conductas de miedo-evitación pueden adquirirse ante una situación de amenaza inminente.
La exposición gradual a los estímulos y situaciones que han desencadenado este aprendizaje, ayudará a revertir el comportamiento miedo-evitación.

5. Bibliografía

Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. 2000 Apr;85(3):317-332)
Lethem, J.; Slade, P.D.; Troup, J.D.; Bentley, G. Outline of a Fear-Avoidance Model of exaggerated pain perception-I. Behav. Res.1983, 21, p401–p408.
Kami K, Tajima F, Senba E. Brain Mechanisms of Exercise-Induced Hypoalgesia: To Find a Way Out from «Fear-Avoidance Belief». Int J Mol Sci. 2022 Mar 7;23(5):2886
Vlaeyen JWS, Crombez G, Linton SJ. The fear-avoidance model of pain. Pain. 2016 Aug;157(8):1588-1589.
Rogers AH, Farris SG. A meta-analysis of the associations of elements of the fear- avoidance model of chronic pain with negative affect, depression, anxiety, pain-related disability and pain intensity. Eur J Pain. 2022 Sep;26(8):1611-1635.

6.- Recursos en la web de Fisiowebinar que pueden ayudarte a entenderlo.

Fisioterapia en Dolor Crónico

Metáforas para el Paciente con Dolor

Episodio #29. 11 Recomendaciones mejor práctica en dolor musculoesquelético

Episodio #27. Mecanismos dolor y nocicepción

Razonamiento clínico en pacientes con dolor musculoesquelético

¿Cómo definirías el término dolor?

5 agosto 20254 junio 2025 por pabloverasaura

Explicación del dolor para fisioterapeutas

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), en el año 2020, lanzó una nueva versión de la definición del dolor: «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada a una lesión tisular real o potencial«.

1. Historia de la definición de dolor

El Subcomité de Taxonomía de la IASP presidido por el profesor Harold Merskey e integrado por representantes de diversas especialidades recomendó al Consejo de la IASP las definiciones de los «Términos del dolor». En el año 1978, la IASP bajo presidencia de J. Bonica, elaboró una definición de dolor que ha sido aceptada a nivel científico, sanitario y por la Organización Mundial de la Salud (OMS): «El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o potencial o descrita en los términos de dicha lesión».

Cuatro décadas después, la nueva versión de la definición del dolor de 2020 se ha elaborado por un grupo de trabajo de expertos, exponiéndola públicamente y abriéndola a comentarios y alegaciones.

En este enlace puedes ver los diferentes cambios que han acontecido en la modificación de la definición de dolor.

2. Dolor: definición actual y notas aclaratorias

La definición actual del dolor lo describe como una experiencia sensorial y emocional aversiva causada típicamente por, o parecida a, una lesión tisular real o potencial. Esta nueva versión se publicó asociada a una serie de notas aclaratorias:

El dolor es siempre una experiencia subjetiva que se ve influida en mayor o menor medida por factores biológicos, psicológicos y sociales.
El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes: la experiencia del dolor no puede reducirse a la actividad de las vías sensoriales.
A través de sus experiencias vitales, los individuos aprenden el concepto de dolor y sus aplicaciones.
El hecho de que una persona manifieste que siente dolor debe aceptarse como tal y respetarse.
Aunque el dolor suele tener una función adaptativa, puede tener efectos adversos sobre la función y el bienestar social y psicológico.
La descripción verbal es sólo uno de los diversos comportamientos para expresar el dolor; la incapacidad para la comunicación no niega la posibilidad de que un ser humano o un animal no humano experimente dolor.

3. Dolor nociceptivo, neuropático, nociplástico: conceptos e historia

La IASP divide el dolor en nociceptivo, neuropático y nociplástico.

Dolor nociceptivo. Se define como el dolor que surge de un daño real o inminente en un tejido no neural y que se debe a la activación de nociceptores.

Este término está diseñado para contrastar con el dolor neuropático. El término se utiliza para describir el dolor que se produce con un sistema nervioso somatosensorial que funciona normalmente, en contraste con la función “anormal” que se observa en el dolor neuropático.

Dolor neuropático. Se define como un dolor causado por una lesión o patología del sistema nervioso somatosensorial. Es una descripción clínica (y no un diagnóstico) que requiere una lesión demostrable* o una patología** que satisfaga los criterios diagnósticos neurólogicos establecidos.
Dolor nociplástico. Dolor que surge de una nocicepción alterada a pesar de que no hay pruebas claras de daño tisular real o inminente que provoque la activación de nociceptores periféricos ni pruebas de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial causante de dolor.

Los pacientes pueden presentar una combinación de dolor nociceptivo y nociplástico.

Como curiosidad, el término nociplástico tiene su origen en la redefinición del dolor neuropático, y fue aceptado por la IASP en diciembre de 2017. En el año 2008 se modificó la definición de dolor neuropático: se excluyeron los procesos de disfunción de sistema nervioso y se admitieron solo los casos relacionados con lesión objetiva o enfermedad del sistema somatosensorial. Por este motivo, se creó el término nociplástico, para englobar aquellos casos sin lesión objetiva pero en los que se pueden identificar alteraciones del sistema nervioso nociceptivo (Ej. Fibromialgia).

* El término lesión se utiliza habitualmente cuando las investigaciones diagnósticas (diagnóstico por imagen, biopsias…), revelan una anomalía; o cuando ha habido un traumatismo evidente

** El término patología/enfermedad suele utilizarse cuando se conoce la causa subyacente de la lesión (ictus, vasculitis…)

4. ¿Existe el dolor mixto?

Los tres tipos diferentes de dolor definidos por la IASP, pueden manifestarse clínicamente con solapamientos sustanciales que pueden reconocerse como “dolor mixto”.

En este enlace puedes profundizar en este concepto.

EN RESUMEN…

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada a una lesión tisular real o potencial.
En la conceptualización de dolor, se deben tener en cuenta las diferentes notas aclaratorias señaladas por IASP en el lanzamiento de la última versión de definición.
La IASP divide el dolor en nociceptivo, neuropático y nociplástico, aunque pueden manifestarse de forma solapada: dolor mixto.

5. Bibliografía

https://www.iasp-pain.org/
Raja SN, Carr DB, Cohen M, Finnerup NB, Flor H, Gibson S, Keefe FJ, Mogil JS, Ringkamp M, Sluka KA, Song XJ, Stevens B, Sullivan MD, Tutelman PR, Ushida T, Vader K. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020 Sep 1;161(9):1976-1982.
Alcock MM. Defining pain: past, present, and future. Pain 2017;158:761–2.
Vidal J. Versión actualizada de la definición de dolor de la IASP: un paso adelante o un paso atrás. Revista de la Sociedad Española del Dolor. 2020
Jensen TS, Gebhart GF. New pain terminology: a work in progress. Pain. 2008;140(3):399-400.
Turner JA, Arendt-Nielsen L. Four decades later. What’s new,what’s not in our understanding of pain. Pain. 2020.
Freynhagen R, Parada HA, Calderon-Ospina CA, Chen J, Rakhmawati Emril D, Fernández-Villacorta FJ, Franco H, Ho KY, Lara-Solares A, Li CC, Mimenza Alvarado A, Nimmaanrat S, Dolma Santos M, Ciampi de Andrade D. Current understanding of the mixed pain concept: a brief narrative review. Curr Med Res Opin. 2019 Jun;35(6):1011-1018.

6.- Recursos en la web de Fisiowebinar que pueden ayudarte a entenderlo.

Fisioterapia en Dolor Crónico

Metáforas para el Paciente con Dolor

Episodio #29. 11 Recomendaciones mejor práctica en dolor musculoesquelético

Episodio #27. Mecanismos dolor y nocicepción

Razonamiento clínico en pacientes con dolor musculoesquelético